核心醫(yī)學學術論文(2)
核心醫(yī)學學術論文篇二
針刀醫(yī)學治療頸性高血壓
韓 政 主任醫(yī)師、副主任醫(yī)師。1948年參加 工作，1950年衛(wèi)生學校畢業(yè)任護士、護士長、醫(yī)師、主治醫(yī)師、主任醫(yī)師。醫(yī)務處長。1950年衛(wèi)生學校畢業(yè)，1963年大連 醫(yī)學院畢業(yè)，1983年工大醫(yī)學系畢業(yè)，1985年天津醫(yī)學院進修，1987年函授中醫(yī)畢業(yè)，1990年大連鎖廠衛(wèi)生科主任醫(yī)師兼所長;1993年輕工醫(yī)院外科主任;1994年，中國中醫(yī)研究院長城醫(yī)院醫(yī)務處處長，1998年解放軍大連軍醫(yī)學校針刀醫(yī)學科主任
摘要 應用針刀醫(yī)學對頸椎病引發(fā)的高血壓及并發(fā)癥(眩暈、耳鳴、難聽、陣發(fā)性暈厥、關頂沉重、視物模糊)理論，施以朱漢章針刀閉合性手術療法、手法整復、配合藥物：復方丹參、紅花、三磷腺苷、康定可通病變部位注射治療效果的 臨床觀察。全部患者輕體癥、頸椎X線征、測量上肢血壓四次確定檢查診斷，治療效果表明：8例均有效，占100%;7例治愈，占88%;1例有效占12%
關鍵詞 針刀閉合性手術 頸性高血壓
頸性高血壓病者發(fā)病機制的重要因素是頸椎病及頸椎綜合癥的繼發(fā)癥頸椎及周圍軟 組織的慢性損傷，對神經(jīng)、血管的擠壓，牽拉刺激頸交感神經(jīng)及頸部動脈，頸交感神經(jīng)興奮性增強、血管痙攣腦缺血，反射性繼發(fā)丘腦縮血管中樞與網(wǎng)狀結構外側加壓素的增強，使血管口徑變小，外周阻力增大、血壓升高。筆者對8例無原發(fā)性高血壓病史和無其它繼發(fā)高血壓癥的頸性高血壓患者，采用小針刀閉合性手術、手法復位、椎間孔周圍藥物注射治療，效果滿意。
1. 臨床資料
1.1 一般資料：8例均為男性，最大年齡72歲，最小年齡55歲，病程最長22年，最短4年。8例均無高血病家庭史及其它繼發(fā)性高血壓癥。
1.2 臨床癥狀觀察：眩暈、視物不清轉頭時加重、耳鳴耳聾、頸項緊張、上肢及手指尖麻木、胸習等頸椎病共同癥狀。2人有過暈厥摔例史、仰臥轉頭、翻身出現(xiàn)天旋地轉感，站立不穩(wěn)。
1.3病例篩選：本組8例患者是從23例頸椎綜合癥患者中篩選出來的。特點：無高血壓病家族遺傳史，除外腎實質(zhì)性、腎血管性、原發(fā)性醛固酮增多癥、嗜銘細胞瘤、皮質(zhì)醇增多癥、主動脈縮狹引發(fā)的繼發(fā)性高血壓，患頸椎病在前患高血壓在后，血壓經(jīng)4次檢測：55歲至59歲5人，血壓23—22人/15—13Kpa(170—165mmHg/110—100mmHg)60至72歲3人，血壓30—28/16/14Kpa(225—210/120—105mmHg)。
1.4 頸椎檢查：全部患者頸肌緊張，單側橫突壓痛6人占75%;雙側橫突壓痛2人占25%;棘突偏歪5人占63%。頸椎X線平片：椎體骨贅8人，椎間隙狹窄5人，鉤椎關節(jié)退變硬化4人，生理曲度變直6人，雙邊征2人，俯旋椎體后關節(jié)成角1人，椎體后緣增生4人。
頸性高血壓癥治療前，治療后血壓變化
組別
中年
老年
例數(shù)
5
3
年齡(歲)
55-59
60-72
N%
N%
治療前
SBP 23-22Kpa(170-165mmHg)
SBP 30-28Kpa(225 –210 mmHg)
SBP15-13 Kpa (110-100mmHg)
SBP 16-14Kpa(120-105 mmHg)
治療后
SBP 20-18Kpa(150-1135 mmHg )
SBP 22-20Kpa(165-150 mmHg)
SBP 12.5-12Kpa (95-90mmHg)
SBP 12.5-11K(120-105pa mmHg)
其中中老年組1例血壓降至21/13Kpa(160/100)mmHg
2.診斷：根據(jù)體征、頸椎癥狀、X線平片的檢查診斷為頸性高血壓癥。
3.治療與結果
3.1 頸性高血壓用小針刀閉合性手術，手法整復(推正法、搖正法，兩點一面法及端提牽引法、對抗牽引法)復位、藥物：紅花2ml、復方丹參2ml、三磷酸腺苷20mg、康定可通5mg混合液，椎間孔周圍注射。上述療法：小針刀療法每周1次;手法整復2天1次;藥物注射2天1次。2次治愈4例、3次治愈3例，有效1例。
3.2 療效判定治愈7人占88%，有效1人占12%。頸性高血壓治療前后血壓對比表。
3.3隨訪：治療8人;隨訪6人(4人18個月血壓穩(wěn)定;2人24個月血壓穩(wěn)定)。停用降壓藥。
4.討論
延髓網(wǎng)狀結構外側、丘腦、大腦皮質(zhì)中樞是調(diào)節(jié)血管舒縮的運動中樞。頸性高血壓發(fā)病因素來自頸椎病或頸椎綜合癥，綜合上述兩病是發(fā)生頸性高血壓癥重要因素。但又不是所有的頸椎有損害的病人都有高血壓的發(fā)生。只有所患的病損部位，擠壓神經(jīng)、血管，血管內(nèi)壓應力增強、血管外周阻力增大，才能導致血壓升高。本治療組8例病人其主要癥狀是上頸段表現(xiàn)：眩暈和頸項硬痛常伴有頭痛、耳鳴、聽力障礙、看物不清。病理改變包括間盤硬化突出、骨贅、關節(jié)錯位和韌帶松馳與扭曲、韌帶肥厚、鈣化和骨化、粘連、肌痙攣、感應痛等。這些癥狀刺激頸上交感神經(jīng)節(jié)，致頸內(nèi)動脈神經(jīng)與椎動脈神經(jīng)興奮性增高，導致丘腦縮血管中樞與網(wǎng)狀結構外側加壓區(qū)受影響，沖動增多，血管神經(jīng)降壓素分泌減少、交感神經(jīng)興奮、血管痙摩，口徑變小、血流阻力增大致高血壓。交感神經(jīng)節(jié)纖維形成心臟的心叢，分布到竇房結，冠狀動脈，故當交感神經(jīng)興奮性增高，心跳加快，冠狀動脈舒張，致血壓升高。
4.1 治療的關鍵問題(8例病人的治療)。我們覺得效果的好壞不在治療手段的先進，而在于對導致頸性高血壓的主要因素的判定;再根據(jù)主要因素病理改變的形態(tài)和程度選用合適針刀療法、手法和藥物治療，方能改變癥狀是主要因素。針刀，剝離粘連、硬化、攣縮;手法，推正偏斜棘突，改變后關節(jié)關系同時改變了鉤突椎動脈的關系。后關節(jié)恢復正常，后關節(jié)囊也恢復了常態(tài)，解除了對脊神經(jīng)后支分支的壓迫和刺激，也解除除了或減輕了關節(jié)、軟組織對交感神經(jīng)纖維或交感神經(jīng)干的壓迫和刺激，使頸段應力和血管神經(jīng)應力均恢復平衡，使血壓降至正常。
藥物：紅花、復方丹參、三磷酸腺苷、曲安縮松、利多卡因混合液可消除緩解炎性組織對交感神經(jīng)及椎動脈的刺激、活血化瘀舒通經(jīng)絡促進細胞代謝，增加椎動脈、基底動脈的有效血容量排除二氧化碳。
參考文獻
1.劉清彬、李忠漢，椎間孔注射和推拿治療頸椎病60例臨床 報告，療養(yǎng)醫(yī)學，1991，(10)1：71。
2.韋貴康，軟組織損傷與脊柱相關疾病。廣西科學技術出版社，1994，9(1)。
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