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女性淋病會(huì)出現(xiàn)什么癥狀表現(xiàn)

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女性淋病會(huì)出現(xiàn)什么癥狀表現(xiàn)

  現(xiàn)在許多人對(duì)淋病并不是很了解,對(duì)淋病很恐懼,都在爭(zhēng)議淋病是傳染病嗎。下面學(xué)習(xí)啦小編和大家一起學(xué)習(xí)女性淋病會(huì)出現(xiàn)的癥狀表現(xiàn)。

  女性淋病會(huì)出現(xiàn)的癥狀表現(xiàn)

  1、在患有了此病之后,患者在排尿的時(shí)候,是會(huì)感覺(jué)有輕微的尿道灼熱感、刺痛、瘙癢或者是出現(xiàn)尿意迫切感,也有的時(shí)候,是會(huì)出現(xiàn)有前列腺區(qū)劇痛,而在尿道分泌物無(wú)明顯增多,只是在清晨的時(shí)候是會(huì)發(fā)現(xiàn)尿道口有“糊口”現(xiàn)象。用手指壓迫尿道深處,可見(jiàn)有少量稀薄粘液流出。

  2、如壓迫會(huì)陰及前列腺區(qū)時(shí),則壓痛顯著,并向陰莖前端、腰骶部位及睪丸等處放射。前列腺或膀胱炎癥明顯時(shí),排尿終末往往引起痙攣性尿刺痛、末段尿液內(nèi)見(jiàn)有血液,并出于排尿障礙等。若病變僅限于尿道,則可引起射精疼痛,血情精液或膿性精液。

  淋病常發(fā)生在一些青年男女當(dāng)中,這是由于處于這個(gè)時(shí)期的男女性生活平凡,所以就容易導(dǎo)致患有此病。在此,專家提醒,大家在生活中一定要注意避免不潔的性生活,更要避孕和患有一些性病的患者進(jìn)行性生活。

  淋病是如何引起的呢

  (一)發(fā)病原因

  傳染途徑:

  1、通過(guò)性接觸傳染

  成人特別是男性淋病99%-100%屬于性交傳染。傳播速度快,而且感染率很高,感染后3-5天即可發(fā)病。感染人群中以青壯年為主。

  目前,我國(guó)以暗娼為主要傳染源。調(diào)查資料表明,在淋病患者中男女一次性交感染率為22%-35%;男女雙方感染率是男性易于傳染給女性。

  2、非性接觸傳染

  此種情況較少,主要是接觸病人含淋病雙球菌的分泌物或被污染的用具,如沾有分泌物的毛巾、腳布腳盆、衣被,甚至于廁所的馬桶圈等均可傳染。特別是女性(包括幼女),因其尿道和生殖道短,很易感染。

  病原體:

  1.發(fā)現(xiàn) 1879年,奈瑟從35例急性尿道炎、陰道炎及新生兒急性結(jié)膜炎病人的分泌物中,分離出淋病雙球菌。1885年,Bumm在人、?;蜓虻哪萄迮囵B(yǎng)基上培養(yǎng)淋球菌獲得成功,將菌種接種于健康人的尿道內(nèi)也可產(chǎn)生同樣的癥狀。至此,淋球菌是淋病的病原體的結(jié)論始告成立。

  2.形態(tài)與染色 淋球菌呈卵圓形或豆形,菌體長(zhǎng)0.6~0.8µm,寬約0.5µm。常成對(duì)排列,鄰近面扁平或稍凹陷,像兩粒豆子對(duì)在一起。無(wú)鞭毛,不形成芽孢。在急性感染的機(jī)體內(nèi),其形態(tài)較典型,多位于細(xì)胞漿內(nèi)。慢性期則在細(xì)胞外。淋球菌革蘭染色陰性。用堿性美藍(lán)染色時(shí),菌體呈藍(lán)色。用Pappehheim Saathof染色時(shí),菌體呈紅色,背景為天藍(lán)色,十分清晰。

  淋球菌在人工培養(yǎng)基上有五種不同的菌落形態(tài),分別稱為T1,T2,T3,T4,T5,其中T1和T2有毒力,T3和T4無(wú)菌毛,不能感染人類。

  3.菌體結(jié)構(gòu) 淋球菌的致病主要與菌體外面的結(jié)構(gòu)有密切關(guān)系。淋球菌外面結(jié)構(gòu)為外膜,外膜的主要成分為膜蛋白、脂多糖和菌毛。膜蛋白可使淋球菌黏附于人體黏膜上,通過(guò)細(xì)胞吞噬作用進(jìn)人細(xì)胞,在細(xì)胞內(nèi)大量繁殖,導(dǎo)致細(xì)胞崩解,淋球菌擴(kuò)散到黏膜下層引起感染。菌毛易黏附于子宮腔和口腔上皮細(xì)胞表面,有致病力及傳染性。

  4.培養(yǎng)與生化特性 在含有動(dòng)物蛋白質(zhì)如血液、血清、蛋黃、腹水等的培養(yǎng)基上生長(zhǎng)良好。培養(yǎng)的適宜溫度為35~36℃,適宜pH為7.5,需要在5%二氧化碳的環(huán)境中培養(yǎng)。

  在人體尿道中可使葡萄糖發(fā)酵,但不能使果糖發(fā)酵,因此,可利用這一特性作葡萄糖發(fā)酵試驗(yàn),以與腦膜炎雙球菌鑒別。淋球菌不產(chǎn)生靛基質(zhì)及硫化氫,在生長(zhǎng)過(guò)程中可產(chǎn)生氧化酶,這在早期鑒定有一定意義。

  5.營(yíng)養(yǎng)分型 根據(jù)淋球菌培養(yǎng)時(shí)所需要的氨基酸和核酸營(yíng)養(yǎng)基礎(chǔ),可將淋球菌分為35個(gè)營(yíng)養(yǎng)型,其中Arg、Hyx、Ura型淋球菌可引起無(wú)癥狀淋病及播散性淋病,對(duì)血清具有抗力,但對(duì)青霉素及其他一些藥物則敏感。

  6.抵抗力 淋球菌較為嬌嫩,最怕干燥,適宜在潮濕、溫度為35~36℃、含2.5%~5.0%二氧化碳的條件下生長(zhǎng),其生長(zhǎng)的最適pH為7.0~7.5。淋球菌對(duì)外界理化因素的抵抗力相當(dāng)差,在完全干燥的環(huán)境中1~2h即死亡,但若附著于衣褲和被褥中,則能生存18~24h,在厚層膿液或濕潤(rùn)的物體上可存活數(shù)天。在50℃僅能存活5min。淋球菌對(duì)常用的黏膜殺菌劑抵抗力很弱。它對(duì)可溶性銀鹽尤其敏感,1∶4000硝酸銀溶液可使其在7min內(nèi)死亡,使膿液中的淋球菌2min內(nèi)死亡。1%苯酚(石炭酸)溶液能在3min內(nèi)將其殺滅。除耐藥菌株外,淋球菌對(duì)抗生素敏感,但抗生素的最小抑菌濃度逐漸有所提高。

  (二)發(fā)病機(jī)制

  1.發(fā)病機(jī)制

  (1)對(duì)上皮的親和力:淋球菌對(duì)柱狀上皮和移行上皮有特別的親和力。男女性尿道,女性宮頸覆蓋柱狀上皮和移行上皮,故易受淋球菌侵襲,而男性舟狀窩和女性陰道為復(fù)層扁平上皮覆蓋,對(duì)其抵抗力較強(qiáng),一般不受侵犯,或炎癥很輕,故成年婦女淋菌性陰道炎少見(jiàn)。幼女由于陰道黏膜為柱狀上皮,因此易于受染。皮膚不易被淋球菌感染,罕見(jiàn)有原發(fā)性淋球菌皮膚感染。人類對(duì)淋球菌無(wú)先天免疫性,痊愈后可發(fā)生再感染。

  (2)黏附:淋球菌菌毛上的特異性受體可與黏膜細(xì)胞相應(yīng)部位結(jié)合;其外膜蛋白Ⅱ可介導(dǎo)黏附過(guò)程;它還可釋放IgAl分解酶,抗拒細(xì)胞的排斥作用。這樣,淋球菌與上皮細(xì)胞迅速黏和。微環(huán)境中的酸堿度、離子橋、疏水結(jié)構(gòu)和性激素等也可促進(jìn)黏附過(guò)程。

  (3)侵入與感染:淋球菌吸附于上皮細(xì)胞的微絨毛,其外膜蛋白I轉(zhuǎn)移至細(xì)胞膜內(nèi),然后淋球菌被細(xì)胞吞噬而進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。淋球菌菌毛可吸附于精子上,可迅速上行到宮頸管。宮頸管的黏液可暫時(shí)阻止淋球菌至宮腔,而在宮頸的柱狀上皮細(xì)胞內(nèi)繁殖致病。淋球菌一旦侵入細(xì)胞,就開(kāi)始增殖,并損傷上皮細(xì)胞。細(xì)胞溶解后釋放淋球菌至黏膜下間隙,引起黏膜下層的感染。

  (4)病變形成:淋球菌侵人黏膜下層后繼續(xù)增殖,約在36h內(nèi)繁殖一代。通過(guò)其內(nèi)毒素脂多糖、補(bǔ)體和IgM等協(xié)同作用,形成炎癥反應(yīng),使黏膜紅腫。同時(shí),由于白細(xì)胞的聚集和死亡,上皮細(xì)胞的壞死與脫落,出現(xiàn)了膿液。腺體和隱窩開(kāi)口處病變最為嚴(yán)重。

  (5)蔓延播散:淋球菌感染后造成的炎癥可沿泌尿、生殖道蔓延播散,在男性可擴(kuò)展至前列腺、精囊腺、輸精管和附睪,在女性可蔓延到子宮、輸卵管和盆腔。嚴(yán)重時(shí)淋球菌可進(jìn)入血液向全身各個(gè)組織器官播散,導(dǎo)致播散性感染。

  2.耐藥機(jī)制

  (1)耐藥菌株的類型:到目前為止,發(fā)現(xiàn)了4種耐藥性淋球菌菌株。

 ?、貾PNG菌株:為由細(xì)菌的質(zhì)粒介導(dǎo)的耐青霉素菌株。近年來(lái),已分離出不同質(zhì)粒型的PPNG菌株。

 ?、贑MRNG菌株:是由細(xì)菌染色體介導(dǎo)的耐藥菌株。其耐藥譜廣泛,包括青霉素、四環(huán)素、頭孢菌素、鏈霉素和大觀霉素等。

 ?、跿RNG菌株:為由細(xì)菌質(zhì)粒介導(dǎo)的耐四環(huán)素菌株。

 ?、苣头Z酮菌株:是由細(xì)菌染色體介導(dǎo)的耐藥菌株,耐藥譜包括環(huán)丙沙星、氟哌酸和氧氟沙星(氟嗪酸)等。

  (2)耐藥菌株產(chǎn)生的原因:

  ①PPNG菌株:該菌株具有一種染色體外遺傳物質(zhì),稱質(zhì)粒,系由嗜血菌屬獲得的控制酶所產(chǎn)生,并可遺傳給后代。質(zhì)粒使胞質(zhì)中攜帶耐藥性的基因R因子突變,從而帶有產(chǎn)生β-內(nèi)酰胺酶的密碼。此酶可裂解青霉素的β-內(nèi)酰胺環(huán),使其失去抗菌作用。

  ②CMRNG菌株:淋球菌染色體中的許多遺傳位點(diǎn)都可發(fā)生基因突變,從而改變了藥物作用位點(diǎn),導(dǎo)致耐藥性的產(chǎn)生。

 ?、跿RNG菌株:其耐藥原因的具體細(xì)節(jié)尚不清楚。

 ?、苣头Z酮菌株:涉及淋球菌染色體中數(shù)個(gè)遺傳位點(diǎn)的基因突變,不同位點(diǎn)的聯(lián)合突變決定耐藥的程度和方式。已報(bào)道有3種耐藥機(jī)制:gyrA基因編碼的DNA旋轉(zhuǎn)酶A亞單位發(fā)生突變;parC基因編碼的DNA拓?fù)洚悩?gòu)酶Ⅳ發(fā)生突變;細(xì)胞內(nèi)藥物累積量減少。

  導(dǎo)致淋病反復(fù)發(fā)作的原因

  1、合并其他感染臨床上常見(jiàn)的有衣原體、支原體及表皮葡萄球菌感染,固然淋病治愈,但上述微生物仍潛伏體內(nèi),使病情遷延難治。

  2、一般情況下,患者會(huì)采用傳統(tǒng)的抗病毒類藥物及化學(xué)療法只是治標(biāo),不能治本。而使用抗干擾素等被動(dòng)療法只能抑制病毒復(fù)制,不能徹底清除掉存在于血液組織細(xì)胞核中的病毒,停藥后極易復(fù)發(fā)。

  3、性伴侶未同時(shí)治療很多患者對(duì)性伴侶隱瞞病史,特別是夫妻之間還繼續(xù)過(guò)性生活,使病菌傳染給對(duì)方,伴侶在不知情的情況下疏于治療。因此固然原患者進(jìn)行了治療,但與性伴侶之間仍反復(fù)交叉感染,造成癥狀時(shí)好時(shí)壞。

  4、少數(shù)康復(fù)患者體內(nèi)神經(jīng)細(xì)胞節(jié)內(nèi)殘余有病毒變異珠,當(dāng)生病、勞累等免疫力低下時(shí),潛伏的病毒重新復(fù)活繁殖,沿神經(jīng)軸返回皮膚黏膜引起新的淋病。也有一部分患者因不注意衛(wèi)生,對(duì)有病菌的衣褲、日用品未進(jìn)行及時(shí)的消毒處理而被再次感染。

  5、經(jīng)綜合治療,淋病消退后,損傷處修復(fù)如初。但少數(shù)殘余的病毒發(fā)生變異,仍隱藏于神經(jīng)細(xì)胞內(nèi),當(dāng)患者免疫力下降,如生病、發(fā)熱、酗酒、勞累時(shí),潛伏的病毒重新復(fù)活,開(kāi)始繁殖,然后大量復(fù)制出新病毒,又沿神經(jīng)軸返回皮膚黏膜,引起新的淋病,病灶逐漸擴(kuò)大,從而出現(xiàn)淋病復(fù)發(fā)。

  6、存在自身接種感染或再次感染的危險(xiǎn)。如不注意平時(shí)的個(gè)人衛(wèi)生,沒(méi)有對(duì)患者沾有病菌的衣褲、日用品及時(shí)消毒處理,性伴沒(méi)有及時(shí)檢查治療很容易再次傳染上導(dǎo)致反復(fù)發(fā)作。


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