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老年癡呆科普知識介紹

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老年癡呆科普知識介紹

  老年癡呆癥,又名阿爾茨海默癥,是一種進行性發(fā)展的致死性神經(jīng)退行性疾病,以下是由學習啦小編整理關于老年癡呆科普知識的內(nèi)容,希望大家喜歡!

  老年癡呆癥的介紹

  阿爾茨海默病(Alzheimer disease,AD),又叫老年性癡呆,是一種中樞神經(jīng)系統(tǒng)變性病,起病隱襲,病程呈慢性進行性,是老年期癡呆最常見的一種類型。主要表現(xiàn)為漸進性記憶障礙、認知功能障礙、人格改變及語言障礙等神經(jīng)精神癥狀,嚴重影響社交、職業(yè)與生活功能。AD的病因及發(fā)病機制尚未闡明,特征性病理改變?yōu)?beta;淀粉樣蛋白沉積形成的細胞外老年斑和tau蛋白過度磷酸化形成的神經(jīng)細胞內(nèi)神經(jīng)原纖維纏結,以及神經(jīng)元丟失伴膠質(zhì)細胞增生等。

  盡管最常見的老年性癡呆還沒有找到原因,但是所有的癡呆都是有征兆可循的,而最初的征兆就是失憶。如果只是偶爾忘了但事后能慢慢回憶起來,這都是正?,F(xiàn)象。但如果經(jīng)常忘事,且有些事刻意去記還會忘,事后還想不起來,甚至影響了工作和生活,最好到醫(yī)院做個檢查。

  伴隨著“失憶”,還有一些很明顯的征兆,你不妨給自己做個下面的自我測試。 一旦感覺不對,千萬別不當事,或怕別人笑話,早期征兆是可以治好的,別等到確診了再治。

  應注意本病與“老年期癡呆”概念的區(qū)別。老年期癡呆是指由于多種原因引起的,以認知功能缺損為主要臨床表現(xiàn)的老年疾病,是一種臨床綜合征,而不是特指一種疾病或神經(jīng)病理過程。老年期癡呆按不同病因可以分為:(1)變性病所致癡呆(如:阿爾茨海默病、路易體癡呆、帕金森病癡呆、額顳葉癡呆等);(2)血管性疾病所致癡呆(如:血管性癡呆);(3)代謝障礙性癡呆;(4)感染相關性疾病所致癡呆(如神經(jīng)梅毒、艾滋病、朊蛋白病等);(5)物質(zhì)中毒所致癡呆等。

  老年癡呆癥的分類

  1、本病根據(jù)起病年齡和臨床表現(xiàn)可分為:

  (1)老年前期型:起病<65歲,病情進展迅速,較早出現(xiàn)失語、失寫、失用等癥狀;

  (2)老年型:起病>65歲,病情進展緩慢,以記憶障礙為主要臨床表現(xiàn);

  (3)非典型或混合型:臨床表現(xiàn)不能歸結于上述兩型者;

  (4)其他或待分類的阿爾茨海默病。

  2、根據(jù)家族史可分為:

  (1)散發(fā)性阿爾茨海默病(sporadical Alzheimer disease,SAD):較常見。

  (2)家族性阿爾茨海默病(familial Alzheimer disease,F(xiàn)AD):約占AD患者的1%。

  老年癡呆癥的發(fā)病機制

  β淀粉樣蛋白級聯(lián)學說

  該學說認為AD患者可能是由于淀粉樣蛋白前體基因和早老素基因等的突變,導致Aβ異常分泌和產(chǎn)生過多,在腦組織內(nèi)沉積,對周圍的突觸和神經(jīng)元具有毒性作用,可破壞突觸膜,最終引起神經(jīng)細胞死亡。Aβ沉積導致AD的其他病理變化,是AD發(fā)病的核心環(huán)節(jié)。減少Aβ的形成,抑制Aβ的沉積,是預防和治療AD的根本途徑。

  中樞膽堿能損傷

  膽堿能神經(jīng)遞質(zhì)是腦組織中的重要化學物質(zhì),發(fā)生阿爾茨海默病時腦內(nèi)的膽堿能神經(jīng)元減少,導致乙酰膽堿(ACh)合成、儲存和釋放減少,進而引起以記憶和識別功能障礙為主要癥狀的一系列臨床表現(xiàn)。在阿爾茨海默病的發(fā)病機制中,此學說是目前較為公認的阿爾茨海默病的發(fā)病機制。這也是目前阿爾茨海默病治療獲得有限療效的重要基礎。

  興奮性氨基酸毒性學說

  興奮性氨基酸,尤其是谷氨酸(Glu)的興奮性神經(jīng)毒性作用越來越受到關注。谷氨酸及谷氨酸受體參與了神經(jīng)元的興奮性突觸傳遞,調(diào)節(jié)多種形式的學習和記憶過程等。谷氨酸是中樞神經(jīng)系統(tǒng)的主要興奮性神經(jīng)遞質(zhì),具有重要生理功能,如大量釋放可以造成組織損傷。現(xiàn)有研究提示,AD腦內(nèi)谷氨酸功能亢進,造成神經(jīng)元損傷,從而產(chǎn)生認知功能缺陷。

  Tau蛋白學說

  微管系統(tǒng)是神經(jīng)細胞的骨架成分,參與多種細胞功能。微管是由微管蛋白和微管相關蛋白組成,Tau蛋白是一種含量最高的微管相關蛋白。在AD患者腦內(nèi),Tau蛋白異常過度磷酸化,并聚集成雙螺旋絲形式,與微管蛋白的結合力降低,失去了促進微管形成和維持微管穩(wěn)定的作用。

  異常磷酸化Tau蛋白的病理性沉積,導致了神經(jīng)原纖維纏結(NFTs)的形成,而NFT可作為大腦早老化的標志。AD患者較正常老年人腦內(nèi)NFT數(shù)目更多、分布更廣。NFTs隨AD的發(fā)展而增多,并與臨床癡呆的程度相關。

  其他

  也有報道認為其他因素如炎癥和免疫功能異常、自由基和氧化應激作用、胰島素相關糖代謝異常、鈣穩(wěn)態(tài)失調(diào)、脂質(zhì)代謝異常等與AD的發(fā)生有關,但這些病理生理機制尚待進一步闡明。


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