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肥胖癥是怎么形成的

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肥胖癥是怎么形成的

  肥胖癥(obesity)是一種慢性病。據(jù)世界衛(wèi)生組織估計它是人類目前面臨的最容易被忽視,但發(fā)病率卻在急劇上升的一種疾病。你對肥胖癥有多少了解?下面由學習啦小編為你詳細介紹肥胖癥的相關知識。

  肥胖癥是怎么形成的

  內(nèi)因

  (1)遺傳因素

  流行病學調(diào)查表明:單純性肥胖者中有些有家庭發(fā)病傾向。父母雙方都肥胖,他們所生子女中患單純性肥胖者比父母雙方體重正常者所生子女高5~8倍。Vanllallie對1333名出生于1965~1970年期間的兒童進行了縱向調(diào)查也發(fā)現(xiàn),父母一方有肥胖, 其所生子女隨著年齡的增長,他們的超出正常的比值(odd ratio)也隨之增加,1~2歲肥胖兒童到成人早期肥胖為1.3,3~5歲肥胖者為4.7,6~9歲肥胖者為8.8,10~14歲者22.3,15~17歲為17.5。

  (2)神經(jīng)精神因素

  已知人類與多種動物的下丘腦中存在著兩對與攝食行為有關的神經(jīng)核。一對為腹對側核,又稱飽中樞;另一對為腹外側核,又稱饑中樞。飽中樞興奮時有飽感而拒食,破壞時則食欲大增;饑中樞興奮時食欲旺盛,破壞時則厭食拒食。二者相互調(diào)節(jié),相互制約,在生理條件下處于動態(tài)平衡狀態(tài),使食欲調(diào)節(jié)于正常范圍而維持正常體重。當下丘腦發(fā)生病變時,不論屬炎癥的后遺癥(如腦膜炎、腦炎后)、創(chuàng)傷、腫瘤及其他病理變化時,如腹內(nèi)側核破壞,則腹外側核功能相對亢進而貪食無厭,引起肥胖。

  反之,當腹外側核破壞,則腹內(nèi)側核功能相對亢進而厭食,引起消瘦。

  另外,該區(qū)與更高級神經(jīng)組織有著密切的解剖聯(lián)系,后者對攝食中樞也可進行一定程度的調(diào)控。下丘腦處血腦屏障作用相對薄弱,這一解剖上的特點使血液中多種生物活性因子易于向該處移行,從而對攝食行為產(chǎn)生影響。這些因子包括:葡萄糖、游離脂肪酸、去甲腎上腺素、多巴胺、5-羥色胺、胰島素等。

  此外,精神因素常影響食欲,食餌中樞的功能受制于精神狀態(tài),當精神過度緊張而交感神經(jīng)興奮或腎上腺素能神經(jīng)受刺激時(尤其是α受體占優(yōu)勢),食欲受抑制;當迷走神經(jīng)興奮而胰島素分泌增多時,食欲??哼M。腹內(nèi)側核為交感神經(jīng)中樞,腹外側核為副交感神經(jīng)中樞,二者在本癥發(fā)病機理中起重要作用。

  (3)高胰島素血癥

  近年來高胰島素血癥在肥胖發(fā)病中的作用引人注目。肥胖常與高胰島素血癥并存,但一般認為系高胰島素血癥引起肥胖。高胰島素血癥性肥胖者的胰島素釋放量約為正常人的3倍。

  胰島素有顯著的促進脂肪蓄積作用,有人認為,胰島素可作為總體脂量的一個指標,并在一定意義上可作為肥胖的監(jiān)測因子。更有人認為,血漿胰島素濃度與總體脂量呈顯著的正相關。

  (4)褐色脂肪組織異常

  褐色脂肪組織是近幾年來才被發(fā)現(xiàn)的一種脂肪組織,與主要分布于皮下及內(nèi)臟周圍的白色脂肪組織相對應。褐色脂肪組織分布范圍有限,僅分布于肩胛間、頸背部、腋窩部、縱隔及腎周圍,其組織外觀呈淺褐色,細胞體積變化相對較小。

  白色脂肪組織是一種貯能形式,機體將過剩的能量以中性脂肪形式貯藏于間,機體需能時,脂肪細胞內(nèi)中性脂肪水解動用。白色脂肪細胞體積隨釋能和貯能變化較大。

  褐色脂肪組織在功能上是一種產(chǎn)熱器官,即當機體攝食或受寒冷刺激時,褐色脂肪細胞內(nèi)脂肪燃燒,從而決定機體的能量代謝水平。以上兩種情況分別稱之謂攝食誘導產(chǎn)熱和寒冷誘導產(chǎn)熱。

  當然,此特殊蛋白質的功能又受多種因素的影響。由此可見,褐色脂肪組織這一產(chǎn)熱組織直接參與體內(nèi)熱量的總調(diào)節(jié),將體內(nèi)多余熱量向體外散發(fā),使機體能量代謝趨于平衡。

  (5)其他

  進食過多可通過對小腸的刺激產(chǎn)生過多的腸抑胃肽(GIP),GIP刺激胰島β細胞釋放胰島素。在垂體功能低下,特別是生長激素減少、促性腺及促甲狀腺激素減少引起的性腺、甲狀腺功能低下可發(fā)生特殊類型的肥胖癥,可能與脂肪動員減少,合成相對增多有關。臨床上肥胖以女性為多,特別是經(jīng)產(chǎn)婦或經(jīng)絕期或口服女性避孕藥者易發(fā)生,提示雌激素與脂肪合成代謝有關。

  腎上腺皮質功能亢進時,皮質醇分泌增多,促進糖原異生,血糖增高,刺激胰島素分泌增多,于是脂肪合成增多,而皮質醇促進脂肪分解。

  外因

  當日進食熱卡超過消耗所需的能量時,除以肝、肌糖原的形式儲藏外,幾乎完全轉化為脂肪,儲藏于全身脂庫中,其中主要為甘油三酯,由于糖原儲量有限,故脂肪為人體熱能的主要貯藏形式。如經(jīng)常性攝入過多的中性脂肪及糖類,則使脂肪合成加快,成為肥胖癥的外因,往往在活動過少的情況下,如停止體育鍛煉、減輕體力勞動或疾病恢復期臥床休息、產(chǎn)后休養(yǎng)等出現(xiàn)肥胖。

  總之,單純性肥胖的病因尚不明了??赡苁前ㄟz傳和環(huán)境因素在內(nèi)的多種因素相互作用的結果。但不管病因為何,單純性肥胖的發(fā)生肯定是攝入的能量大于消耗的能量。

  單純性肥胖可引起許多不良的代謝紊亂和疾病。如高脂血癥、糖耐量異常、高胰島素血癥、高尿酸血癥。肥胖者中下述疾?。焊哐獕?、冠心病、中風、動脈粥樣硬化、2型糖尿病、膽結石及慢性膽囊炎、痛風、骨關節(jié)病、子宮內(nèi)膜癌、絕經(jīng)后乳癌、膽囊癌、男性結腸癌、直腸癌和前列腺癌發(fā)病率均升高。

  呼吸系統(tǒng)可發(fā)生肺通氣減低綜合征、心肺功能不全綜合征和睡眠呼吸暫停綜合征。嚴重者可導致缺氧、發(fā)紺和高碳酸血癥。

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  肥胖者的并發(fā)癥

  1、肥胖伴糖代謝異常及胰島素抵抗 肥胖可導致糖代謝異常并發(fā)生胰島素抵抗。肥胖與2型糖尿病的發(fā)病率有密切關系。在40歲以上的糖尿病人中70%~80%的人在患病之前已有肥胖癥。

  2、肥胖伴高脂血癥 肥胖常合并高脂血癥、高血壓、糖耐量異常等,并成為動脈硬化的主要原因。最近,越來越多的研究認為肥胖者的脂肪分布,尤其內(nèi)臟型肥胖與上述合并癥明顯相關。

  3、肥胖伴高血壓 肥胖者高血壓患病率高,肥胖是高血壓的危險因子,高血壓可致肥胖。多數(shù)流行病學調(diào)查結果顯示,肥胖者高血壓的發(fā)生率高。肥胖者循環(huán)血漿及心排出量增加,心率增快。由于持續(xù)性交感神經(jīng)興奮性增高及鈉重吸收,增加而引起高血壓,進而引起末梢血管阻力增加而發(fā)生高血壓性心臟肥大。

  4、肥胖伴心臟肥大及缺血性心臟病 肥胖常與高血壓病、高脂血癥以及糖耐量異常等疾病同時并存,而這些疾病又與動脈硬化性疾病的發(fā)生密切相關。在肥胖者中,左心室舒張末壓異常增加,有時會導致心臟肥大。心臟肥大產(chǎn)生的心肌缺血常加劇舒張功能障礙。

  5、肥胖伴阻塞型睡眠呼吸暫停綜合征 肥胖者發(fā)生阻塞型睡眠呼吸暫停綜合征(OSAS)的可能性是非肥胖者的3倍,成年肥胖男性約50%以上有可能發(fā)生OSAS。

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