肺心病形成的原因
肺源性心臟病(簡稱肺心病)主要是由于支氣管-肺組織或肺動脈血管病變所致肺動脈高壓引起的心臟病。你對肺心病有多少了解?下面由學(xué)習(xí)啦小編為你詳細(xì)介紹肺心病的相關(guān)知識。
肺心病形成的原因
1.支氣管、肺疾病
以慢支并發(fā)阻塞性肺氣腫最為多見，其次為支氣管哮喘、支氣管擴(kuò)張、重癥肺結(jié)核、塵肺、慢性彌漫性肺間質(zhì)纖維化、結(jié)節(jié)病、過敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽腫等。
2.胸廓運動障礙性疾病
較少見，嚴(yán)重的脊椎后、側(cè)凸、脊椎結(jié)核、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、胸膜廣泛粘連及胸廓形成術(shù)后造成的嚴(yán)重胸廓或脊椎畸形，以及神經(jīng)肌肉疾患如脊髓灰質(zhì)炎。
3.肺血管疾病
罕見。累及肺動脈的過敏性肉芽腫病，廣泛或反復(fù)發(fā)生的多發(fā)性肺小動脈栓塞及肺小動脈炎，以及原因不明的原發(fā)性肺動脈高壓癥，發(fā)展成肺心病。
肺心病的并發(fā)癥
1.肺性腦病
是由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障礙、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀的一種綜合征。是肺心病死亡的首要原因，應(yīng)積極防治。
2.酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂
慢性肺心病出現(xiàn)呼吸衰竭時，由于缺氧和二氧化碳潴留，當(dāng)機(jī)體發(fā)揮最大限度代償能力仍不能保持體內(nèi)平衡時，可發(fā)生各種不同類型的酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂，使呼吸衰竭、心力衰竭、心律失常的病情更加惡化。
3.心律失常
多表現(xiàn)為房性早搏及陣發(fā)性室上性心過速，其中以紊亂性房性心動過速最具特征性。也可有心房撲動及心房顫動。少數(shù)病例由于急性嚴(yán)重心肌缺氧，可出現(xiàn)心室顫動以至心跳驟停。
4.消化道出血
5.彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)。
肺心病的臨床表現(xiàn)
慢性肺源性心臟病是由于慢性支氣管、肺、胸廓或肺動脈血管慢性病變所致的肺循環(huán)阻力增加、肺動脈高壓、進(jìn)而使右心肥厚、擴(kuò)大，伴或不伴右心功能衰竭的心臟病。急性肺源性心臟病主要是由肺動脈主干或其主要分支突然栓塞，肺循環(huán)大部受阻，以致肺動脈壓急劇增高、急性右心室擴(kuò)張和右心室功能衰竭的心臟病。按其功能的代償期與失代償期進(jìn)行分述。
1.肺、心功能代償期(包括緩解期)
此期主要是慢性阻塞性肺疾病(簡稱慢阻肺)的表現(xiàn)。慢性咳嗽、咳痰、氣急，活動后心悸、呼吸困難、乏力和勞動耐力下降。體檢可有明顯肺氣腫征，聽診呼吸音減弱，偶有干、濕性啰音，下肢輕微水腫，下午明顯，次晨消失。心濁音界常因肺氣腫而不易叩出。心音遙遠(yuǎn)，但肺動脈瓣區(qū)可有第二心音亢進(jìn)，提示有肺動脈高壓。三尖瓣區(qū)出現(xiàn)收縮期雜音或劍突下示心臟搏動，多提示有右心肥厚、擴(kuò)大。部分病例因肺氣腫使胸膜腔內(nèi)壓升高，阻礙腔靜脈回流，可見頸靜脈充盈。又因膈下降，使肝上界及下緣明顯地下移。
2.肺、心功能失代償期(包括急性加重期)
本期臨床主要表現(xiàn)以呼吸衰竭為主，有或無心力衰竭。
肺心病的治療方法
1.急性加重期
(1)控制感染參考痰菌培養(yǎng)及藥物敏感試驗選擇抗生素。常用的有青霉素類、氨基糖甙類、喹諾酮類及頭孢類抗生素。原則上選用窄譜抗生素為主，選用廣譜抗生素時必須注意可能的繼發(fā)真菌感染。
(2)氧療通暢呼吸道，糾正缺氧和二氧化碳潴留。
(3)控制心力衰竭肺心病患者一般在積極控制感染，改善呼吸功能后心力衰竭便能得到改善。病人尿量增多，水腫消退，腫大的肝縮小、壓痛消失。不需加用利尿劑，但對治療后無效的較重病人可適當(dāng)選用利尿、強(qiáng)心或血管擴(kuò)張藥。
(4)控制心律失常一般心律失常經(jīng)過治療肺心病的感染、缺氧后可自行消失。如果持續(xù)存在可根據(jù)心律失常的類型選用藥物。
2.緩解期
采用中西藥結(jié)合的綜合措施，目的是增強(qiáng)病人的免疫功能，去除誘發(fā)因素，減少或避免急性加重期的發(fā)生，逐漸使肺、心功能得到部分恢復(fù)。
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