物理致癌

　　物理致癌因素包括灼熱、機(jī)械性刺激、創(chuàng)傷、紫外線、放射線等。值得高度重視的是，受輻射危害可以來自環(huán)境污染，也可以來自醫(yī)源性。

　　比如多次反復(fù)接受X射線照射檢查或放射性核素檢查可使受檢人群患腫瘤機(jī)率增加，若用放射療法治療某些疾病，也可誘發(fā)某些腫瘤。有資料報(bào)告，在用放射性核素磷治療紅細(xì)胞增多癥后，相當(dāng)數(shù)量的患者經(jīng)過一定的潛伏期而出現(xiàn)白血病。肺結(jié)核患者反復(fù)的胸透檢查，可誘發(fā)乳腺癌。

　　生物致癌

　　目前，對(duì)這類因素研究較多的是病毒。近代科學(xué)研究已證明，有30多種動(dòng)物的腫瘤是由病毒引起的。近來發(fā)現(xiàn)人類的某些腫瘤與病毒的關(guān)系密切，在一些鼻咽癌、宮頸癌、肝癌、白血病等患者的血清中可以發(fā)現(xiàn)有相應(yīng)病毒的抗體。有資料報(bào)道，血吸蟲病可誘發(fā)大腸癌、肝癌等。

　　綜上也可以說是癌細(xì)胞是因?yàn)橹掳┮蜃蛹せ盍嗽┗颉?/p>

　　癌細(xì)胞的主要特點(diǎn)

　　1、無(wú)限增殖

　　在適宜條件下，癌細(xì)胞能無(wú)限增殖，成為“不死”的永生細(xì)胞。正常細(xì)胞都具有一定的最高分裂次數(shù)，如人的細(xì)胞一生只能分裂50～60次。然而癌細(xì)胞卻失去了最高分裂次數(shù)。如在1951年由一位黑人婦女(名叫Henrietta Lacks)的宮頸癌細(xì)胞分離建立的HeLa細(xì)胞系，至今仍在世界許多實(shí)驗(yàn)室中廣泛傳代使用[3]。

　　2、接觸抑制現(xiàn)象喪失

　　正常細(xì)胞生長(zhǎng)相互接觸后，其運(yùn)動(dòng)和分裂活動(dòng)都要停頓下來。在體外培養(yǎng)條件下則表現(xiàn)為細(xì)胞貼壁生長(zhǎng)匯合成單層后即停止生長(zhǎng)。癌細(xì)胞則不同，其分裂和增殖并不因細(xì)胞相互接觸而終止，在體外培養(yǎng)時(shí)細(xì)胞可堆累成立體細(xì)胞群，故癌細(xì)胞接觸對(duì)癌細(xì)胞的增殖無(wú)抑制作用。

　　3、癌細(xì)胞間粘著性減弱

　　癌細(xì)胞與其同源正常組織相比，細(xì)胞間的粘著性降低，故癌細(xì)胞在體內(nèi)容易分散和轉(zhuǎn)移。在正常細(xì)胞外被中的纖粘連蛋白是一種細(xì)胞外粘著糖蛋白，它增強(qiáng)了細(xì)胞與細(xì)胞外基質(zhì)間的粘著。癌細(xì)胞的纖連粘蛋白顯著減少或缺失，鈣粘蛋白合成發(fā)生障礙，從而破壞了細(xì)胞與基質(zhì)之間和細(xì)胞與細(xì)胞之間的粘著，因此癌細(xì)胞具有易于侵潤(rùn)組織和轉(zhuǎn)移的屬性。

　　5、易于被凝集素凝集

　　與正常細(xì)胞相比，癌細(xì)胞更容易被凝集素所凝集，故引起癌細(xì)胞凝集所需的凝集素濃度要比正常細(xì)胞的低得多。癌細(xì)胞凝集性增強(qiáng)是由于質(zhì)膜結(jié)構(gòu)發(fā)生深刻變化所致。糖蛋白在質(zhì)膜中的運(yùn)動(dòng)性增強(qiáng)，因而凝集素更容易將其受體(糖蛋白)簇集，形成更多的橫橋。質(zhì)膜糖蛋白運(yùn)動(dòng)性增強(qiáng)還可能是由于與其相連的微絲受到破壞所致[4]。

　　6、粘壁性下降

　　在體外培養(yǎng)中，細(xì)胞貼壁生長(zhǎng)，這與細(xì)胞分泌葡糖胺聚糖粘性物質(zhì)有關(guān)。葡糖胺聚糖是構(gòu)成細(xì)胞外基質(zhì)的主要成分，可形成水合凝膠。癌細(xì)胞合成葡糖胺聚糖減少，導(dǎo)致細(xì)胞粘壁性能下降。

　　7、細(xì)胞骨架結(jié)構(gòu)紊亂

　　癌細(xì)胞中微管變短，排列紊亂，微絲亦發(fā)生結(jié)構(gòu)異常。src基因(即誘發(fā)肉瘤的基因)的產(chǎn)物PP60src是一種蛋白質(zhì)激酶，該酶可使張力纖維兩端的粘著斑蛋白磷酸化，而使張力纖維與質(zhì)膜脫離。肌動(dòng)蛋白絲的量減少，引起質(zhì)膜流動(dòng)性增強(qiáng)，細(xì)胞屬性發(fā)生改變。由于細(xì)胞骨架結(jié)構(gòu)紊亂，導(dǎo)致細(xì)胞外形亦發(fā)生改變。例如培養(yǎng)中的正常成纖維細(xì)胞呈扁平梭形，但被鳥類肉瘤病毒(含src癌基因)轉(zhuǎn)化后，則變成球形，表面出現(xiàn)小泡，此即由于細(xì)胞骨架成分紊亂所致。

　　8、產(chǎn)生新的膜抗原

　　癌細(xì)胞丟失了質(zhì)膜上的主要組織相容性抗原，而出現(xiàn)了一些新的相關(guān)性膜抗原。這些新的膜抗原是由正常細(xì)胞表面的糖蛋白修飾而成。同時(shí)由于表面蛋白質(zhì)運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)，使表面蛋白更易被相應(yīng)抗體所凝集[5]。

　　9、對(duì)生長(zhǎng)因子需要量降低

　　正常細(xì)胞在體外一般要在含有10%以上的血清的培養(yǎng)液中才能生長(zhǎng)，血清中含有一些細(xì)胞生長(zhǎng)所需要的生長(zhǎng)因子，如表皮生長(zhǎng)因子(PGF)、血小板衍生生長(zhǎng)因子(PGDF)、胰島素等。而轉(zhuǎn)化細(xì)胞卻能在血清濃度很低的培養(yǎng)液中生長(zhǎng)，對(duì)生長(zhǎng)因子的需求量大大降低。

　　此外，癌細(xì)胞還有許多不同于正常細(xì)胞的屬性，如葡萄糖運(yùn)輸增加，產(chǎn)生新的細(xì)胞分泌物，還有具有豐富的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和高爾基體等。

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