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腎衰竭形成的原因

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腎衰竭形成的原因

  腎衰竭是各種慢性腎臟疾病發(fā)展到后期引起的腎功能部分或者全部喪失的一種病理狀態(tài)。下面由學(xué)習(xí)啦小編為你詳細介紹腎衰竭的相關(guān)知識。

  腎衰竭形成的原因:

  引起急性腎小管壞死的病因多種多樣,可概括為兩大類:

  一、腎中毒對腎臟有毒性的物質(zhì),如藥物中的磺胺、四氯化碳、汞劑、鉍劑、二氯磺胺(dichlorphenamide);抗生素中的多粘菌素,萬古霉素、卡那霉素、慶大霉素、先鋒霉素Ⅰ、先鋒霉素Ⅱ、新霉素、二性霉素B、以及碘造影劑、甲氧氟烷麻醉劑等;生物毒素如蛇毒、蜂毒、魚蕈、斑蝥素(Cantharidin)等,都可在一定條件下引起急性腎小管壞死。

  二、腎缺血嚴(yán)重的腎缺血如重度外傷、大面積燒傷、大手術(shù)、大量失血、產(chǎn)科大出血、重癥感染、敗血癥、脫水和電解質(zhì)平衡失調(diào),特別是合并休克者,均易導(dǎo)致急性腎小管壞死。

  此外,血管內(nèi)溶血(如黑尿熱、伯氨喹所致溶血、蠶豆病、血型不合的輸血、氧化砷中毒等)釋放出來的血紅蛋白,以及肌肉大量創(chuàng)傷(如擠壓傷、肌肉炎癥)時的肌紅蛋白,通過腎臟排泄,可損害腎小管而引起急性腎小管壞死。

  急性腎小管壞死的具體發(fā)病過程,目前尚未完全明了。它的發(fā)生與下述有關(guān):
①腎小球濾過率極度降低(常在5ml/min以下,多數(shù)僅為1-2ml/min)產(chǎn)生的機理可能是由于前述多種原因引起腎小管缺血或中毒,發(fā)生腎小管上皮細胞損傷,使近曲小管對鈉的的重吸收減少,以致原尿中的鈉、水量增多。當(dāng)其流經(jīng)遠曲小管的致密斑時,刺激腎小球旁器(juxtaglomerularapparatus)釋放腎素,使腎臟內(nèi)血管緊張素Ⅱ活性增高,引起腎小球小動脈的收縮、痙攣、導(dǎo)致腎小球特別是皮質(zhì)外層腎小球的血流量下降,濾過率極度減少。此外,也可能因腎臟缺血時,腎入球小動脈灌注血量減低,直接刺激球旁細胞釋放腎素而使血管緊張素Ⅱ增多,導(dǎo)致入球小動脈收縮,腎小球濾過率下降及醛固酮分泌增多,促進鈉離子及水份滯留。另一些學(xué)者認為腎小球濾過率下降是由于毛細血管內(nèi)皮損傷、腫脹,致濾過膜通透性降低所引起。

 ?、谀I小管腔阻塞,受損傷后壞死、脫落的腎小管上皮細胞和炎癥滲出物、血(肌)紅蛋白等,結(jié)成團塊和管型,阻塞管腔,使原尿下流受阻,因而少尿;另一方面管腔積尿腫脹,又會增加腎內(nèi)壓力,使腎小球濾過率進一步下降。

 ?、勰I小管管壁破裂,原尿外溢。腎小管受損傷后,管壁破裂,管內(nèi)的原尿向管外溢出,因而少尿;同時又造成腎間質(zhì)水腫,增加腎內(nèi)壓力,使腎小球濾過率下降。

 ?、苡腥苏J為各種原因(休克、創(chuàng)傷、擠壓傷等)引起的腎缺血所致的急性腎衰,其主要原因在于發(fā)生缺血后的再灌注,而缺血早期的腎濾過減少或停止(少尿或無尿)是腎臟的一種自身保護機制,減輕腎小管細胞的重吸收負擔(dān),減少氧耗,增加對缺氧的耐受力,一旦腎缺血得到改善(再灌注),便可產(chǎn)生大量超氧陰離子,引起嚴(yán)重的腎組織損傷,總之,急性腎衰是多種生理異常所組成的具有特征性綜合征,各種發(fā)病機理在病程的各個不同時期有其不同的意義。

  少尿期后為多尿期,腎小管上皮開始新生,此時由于:

 ?、僦虏∫蛩匾呀?jīng)解除,缺血和毒性物質(zhì)已消除,血循環(huán)已經(jīng)恢復(fù);②新生的小管上皮細胞仍缺乏濃縮尿液的能力,尿比重仍低于1.015;③氮質(zhì)血癥和潴溜的代謝產(chǎn)物,起滲透性利尿作用,故尿量增多,稱為多尿期。

  主要分類

  1.急性腎衰竭:急性腎衰竭的病情進展快速,通常是因腎臟血流供應(yīng)不足(如刮傷或燒傷)、腎臟因某種因素阻塞造成功能受損或是受到毒物的傷害,引起急性腎衰竭的產(chǎn)生。

  2.慢性腎衰竭:慢性腎衰竭主要原因為長期的腎臟病變,隨著時間及疾病的進行,中國科學(xué)院腎病檢測研究所認為腎臟的功能逐漸下降,造成腎衰竭[1]的發(fā)生。

  慢性腎功能衰竭(chronic renal failureCRF)是指各種腎臟疾病引起的緩慢進行性腎功能損害最后導(dǎo)致尿毒癥和腎功能完全喪失,引起一系列臨床癥狀和生化內(nèi)分泌等代謝紊亂組成的臨床綜合癥從原發(fā)病起病到腎功能不全的開始,間隔時間可為數(shù)年到十余年。

  并發(fā)癥等

  1、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀:神經(jīng)系統(tǒng)的癥狀是尿毒癥的主要癥狀。在尿毒癥早期,患者往往有頭昏、頭痛、乏力、理解力及記憶力減退等癥狀。隨著病情的加重可出現(xiàn)煩躁不安、肌肉顫動、抽搐;最后可發(fā)展到表情淡漠、嗜睡和昏迷。這些癥狀的發(fā)生與下列因素有關(guān):

 ?、倌承┒拘晕镔|(zhì)的蓄積可能引起神經(jīng)細胞變性;

 ?、陔娊赓|(zhì)和酸堿平衡紊亂;

  ③腎性高血壓所致的腦血管痙攣,缺氧和毛細血管通透性增高,可引起腦神經(jīng)細胞變性和腦水腫。

  2、消化系統(tǒng)癥狀:尿毒癥患者消化系統(tǒng)的最早癥狀是食欲不振或消化不良;病情加重時可出現(xiàn)厭食,惡心、嘔吐或腹瀉。這些癥狀的發(fā)生可能與腸道內(nèi)細菌的尿素酶將尿素分解為氨,氨刺激胃腸道粘膜引起炎癥和多發(fā)性表淺性小潰瘍等有關(guān)?;颊叱2l(fā)胃腸道出血。此外惡心、嘔吐也與中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能障礙有關(guān)。

  3、心血管系統(tǒng)癥狀:慢性腎功能衰竭者由于腎性高血壓、酸中毒、高鉀血癥、鈉水潴留、貧血及毒性物質(zhì)等的作用,可發(fā)生心力衰竭,心律失常和心肌受損等。由于尿素(可能還有尿酸)的刺激作用,還可發(fā)生無菌性心包炎,患者有心前區(qū)疼痛;體檢時聞及心包摩擦音。嚴(yán)重時心包腔中有纖維素及血性滲出物出現(xiàn)。

  4、皮膚癥狀:皮膚瘙癢是尿毒癥患者常見的癥狀,可能是毒性產(chǎn)物對皮膚感受器的刺激引起的;有人則認為與繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進有關(guān),因為切除甲狀旁腺后,能立即解除這一痛苦的癥狀。此外,患者皮膚干燥、脫屑并呈黃褐色。皮膚顏色的改變,以前認為是尿色素增多之故,但用吸收分光光度計檢查,證明皮膚色素主要為黑色素。在皮膚暴露部位,輕微挫傷即可引起皮膚淤斑。由于汗液中含有較高濃度的尿素,因此在汗腺開口處有尿素的白色結(jié)晶,稱為尿素霜。

  5、呼吸系統(tǒng)癥狀:酸中毒時患者呼吸慢而深,嚴(yán)重時可見到酸中毒的特殊性Kussmaul呼吸?;颊吆舫龅臍庑萦心蛭?,這是由于細菌分解睡液中的尿素形成氨的緣故。嚴(yán)重患者可出現(xiàn)肺水腫,纖維素性胸膜炎或肺鈣化等病變,肺水腫與心力衰竭、低蛋白血癥、鈉水潴留等因素的作用有關(guān)。纖維素性胸膜炎是尿素刺激引起的炎癥;肺鈣化是磷酸鈣在肺組織內(nèi)沉積所致。

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