ARDS是怎么形成的

　　你聽說過ARDS嗎?ARDS，即急性呼吸窘怕綜合征，是由多種病因?qū)е路窝茏枇υ龈摺⒎雾槕?yīng)性降低、肺泡萎陷、分流量增多、低氧血癥等特點的一種急性進(jìn)行性呼吸衰竭。ARDS會傳染嗎?它是怎么感染上的?下面由學(xué)習(xí)啦小編為你詳細(xì)介紹。

　　ARDS是怎么形成的：

　　急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)的病因包括肺內(nèi)原因和肺外原因兩大類。肺內(nèi)原因包括：肺炎、誤吸、肺挫傷、淹溺和有毒物質(zhì)吸入;肺外因素包括：全身嚴(yán)重感染、嚴(yán)重多發(fā)傷(多發(fā)骨折、連枷胸、嚴(yán)重腦外傷和燒傷)、休克、高危手術(shù)(心臟手術(shù)、大動脈手術(shù)等)、大量輸血、藥物中毒、胰腺炎和心肺轉(zhuǎn)流術(shù)后等。此外，按照致病原不同，ARDS的病因也可以分為生物致病原和非生物致病原兩大類：生物致病原主要包括多種病原體，如細(xì)菌、病毒、真菌、非典型病原體和部分損傷相關(guān)分子模式(DAMPs)、惡性腫瘤等;非生物致病原主要包括酸性物質(zhì)、藥物、有毒氣體吸入、機(jī)械通氣相關(guān)損傷等。

　　在許多情況下，創(chuàng)傷者可發(fā)生呼吸損害。多發(fā)性肋骨骨折、肺挫傷、肺破裂、血胸和氣胸等造成胸廓及胸腔內(nèi)的直接損傷是常見的原因。頭部創(chuàng)傷后意識昏迷者，由于血液和胃內(nèi)容物的誤吸或神經(jīng)源性反射性肺水腫，引起呼吸損害也不少見。近年來，對非胸廓的創(chuàng)傷者發(fā)生的急性呼吸衰竭，越來越被注意;如大量輸血及輸液過多，骨折后的脂肪栓塞，以及創(chuàng)傷后感染，都是造成呼吸窘迫綜合征的熟知原因。

　　休克

　　創(chuàng)傷者由于大量失血造成的低血容量，可致心輸出量降低，同時也造成肺血流量減少。由于肺血容量的減少和源源不斷地接受體循環(huán)而來的微型栓子，可堵塞肺血管床，致阻礙氣體交換的進(jìn)行。破壞的血細(xì)胞和組織分解產(chǎn)物引起的支氣管和肺小血管收縮，可使毛細(xì)血管通透性增加，引起肺間質(zhì)充血、水腫，使呼吸阻力加大。因而在持久性休克的基礎(chǔ)上，加上其他因素，如大量輸液、輸血等，即可導(dǎo)致呼吸窘迫綜合征。

　　脂肪栓塞

　　脂肪栓塞是多發(fā)骨折后常見的并發(fā)癥。大的脂肪滴可阻塞肺小動脈并使之?dāng)U張。小脂肪滴可彌散于很多微小血管，造成廣泛性微循環(huán)栓塞。同時中性脂肪在脂酶的作用下，分解成游離脂肪酸，它造成的化學(xué)性炎性反應(yīng)，可導(dǎo)致肺水腫和肺出血，臨床上表現(xiàn)有低氧血癥，是肺功能損害的一個重要指標(biāo)。

　　輸液過多

　　在嚴(yán)重創(chuàng)傷者中，由于應(yīng)激反應(yīng)，水和鹽潴留的反應(yīng)時間較為持久，常超過72h。因此，傷后大量輸液可使幾升水潴留在體內(nèi)，擴(kuò)大了細(xì)胞外液量。同時大量電解質(zhì)溶液還可稀釋血漿蛋白，降低血漿的膠體滲透壓，促使肺水腫加重。此外，如果肺臟本身又直接受到各種不同原因的損害，例如挫傷、誤吸、休克或膿毒癥等，則較正常肺臟更易潴留水分。因此，即使是輕微的輸液過量，也易造成肺水腫。所以，輸液過量在發(fā)生ARDS的諸多因素中，是占有相當(dāng)重要的地位。有作者研究狗發(fā)生肺水腫時的四肢、小腸和肺毛細(xì)血管靜水壓的差別，發(fā)現(xiàn)四肢毛細(xì)血管壓為16mmHg，小腸毛細(xì)血管壓為15.4mmHg時，才發(fā)生水腫;而肺毛細(xì)血管壓為7.6mmHg時，即發(fā)生肺水腫。

　　感染

　　化膿性感染可使細(xì)菌毒素或細(xì)胞破潰產(chǎn)物進(jìn)入肺循環(huán)。在內(nèi)毒素作用下，體內(nèi)釋放出血管活性物質(zhì)，如5-羥胺、組胺乙酰膽堿、兒茶酚胺等，能使毛細(xì)血管通透性增加。感染還可以轉(zhuǎn)移至肺部，從而并發(fā)肺功能衰竭。在休克、多發(fā)性創(chuàng)傷和大量輸液等因素，則容易使病人發(fā)生膿毒癥，其發(fā)生呼吸功能衰竭的機(jī)制見圖1。

　　顱腦創(chuàng)傷

　　嚴(yán)重顱腦創(chuàng)傷常并發(fā)肺水腫。這是因為腦創(chuàng)傷可以激發(fā)強(qiáng)烈的交感神經(jīng)沖動，導(dǎo)致顯著的末梢血管收縮，隨即迅速發(fā)生急性心力衰竭和肺水腫。若預(yù)先應(yīng)用α腎上腺素能阻滯藥，可防止此種損害。最近發(fā)現(xiàn)創(chuàng)傷后肺水腫的積液內(nèi)蛋白質(zhì)含量很高，故除高壓性水腫外，還可能有通透性水腫因素的存在。

　　誤吸

　　誤吸作為引起呼吸窘迫綜合征的原因之一，近來受到重視。誤吸大量的酸性胃內(nèi)容物是非常嚴(yán)重的情況，小量pH低于2.5的酸性分泌物，也能造成嚴(yán)重后果，引起化學(xué)性肺炎和肺部感染，從而導(dǎo)致呼吸衰竭。

　　氧中毒

　　呼吸衰竭時，常用高濃度氧治療，但長期使用反而造成肺損害。決定氧中毒的主要因素是吸入氧的壓力和吸氧時間，吸入氧壓力愈大，時間愈長，氧對機(jī)體的可能損害就愈大。肺氧中毒時，支氣管的纖毛運(yùn)動可受到明顯抑制。100%氧吸入6h，即可產(chǎn)生無癥狀的急性支氣管炎。Sevitt通過大量尸檢所見，認(rèn)為透明膜和增生性肺炎為人肺氧中毒的特征。其主要的病理生理改變是通氣-灌流比例失調(diào)，大量血液流過肺的水腫、不張、突變和纖維變的區(qū)域，致使肺內(nèi)生理分流顯著增多，形成靜脈血摻雜增加，于是產(chǎn)生持續(xù)性的低氧血癥。晚期則有氣體彌散障礙，二氧化化碳排出受阻，此時即使吸入高濃度氧，并不能提高動脈氧分分壓，只能加重對肺的毒性損害，實驗中可見動物常死于嚴(yán)重缺氧性心跳停搏。

　　急性呼吸窘迫綜合征起病較急，可為24～48小時發(fā)病，也可長至5～7天。主要臨床表現(xiàn)包括：呼吸急促、口唇及指(趾)端發(fā)紺、以及不能用常規(guī)氧療方式緩解的呼吸窘迫(極度缺氧的表現(xiàn))，可伴有胸悶、咳嗽、血痰等癥狀。病情危重者可出現(xiàn)意識障礙，甚至死亡等。體格檢查：呼吸急促，鼻翼扇動，三凹征;聽診雙肺早期可無啰音，偶聞及哮鳴音，后期可聞及細(xì)濕啰音，臥位時背部明顯。叩診可及濁音;合并肺不張叩診可及實音，合并氣胸則出現(xiàn)皮下氣腫、叩診鼓音等。

　　ARDS的診斷：

　　1967年Ashbaugh首先提出ARDS的定義后，1994年美歐聯(lián)席會議“AECC定義”、2007年我國《急性肺損傷/急性呼吸窘迫綜合征診斷與治療指南(2006)》、以及2012年“柏林定義”等，都是ARDS診斷逐漸發(fā)展的體現(xiàn)。

　　目前，國際多采用“柏林定義”對ARDS作出診斷及嚴(yán)重程度分層。ARDS的柏林定義[1]：

　　1.起病時間

　　已知臨床病因后1周之內(nèi)或新發(fā)/原有呼吸癥狀加重;

　　2.胸部影像

　　即胸片或CT掃描，可見雙側(cè)陰影且不能完全用胸腔積液解釋、肺葉/肺萎陷、結(jié)節(jié);

　　3.肺水腫

　　其原因不能通過心衰或水負(fù)荷增多來解釋的呼吸衰竭，如果沒有危險因素，就需要客觀評估排除靜水壓水腫;

　　4.缺氧程度

　?、佥p度：200mmHg<PaO2/FiO2≤300mmHg，PEEP或CPAP≥5cmH2O，輕度ARDS組中可能采用無創(chuàng)通氣;②中度：100mmHg<PaO2/FiO2≤200mmHg，PEEP≥5cmH2O;③重度：PaO2/FiO2≤100mmHg，PEEP≥5cmH2O，說明：如果所在地區(qū)緯度高于1000米，應(yīng)引入校正因子計算：[PaO2/FiO2(氣壓/760)]。

　　注：FiO2：吸入氧濃度;PaO2：動脈氧分壓;PEEP：呼吸末正壓;CPAP：持續(xù)氣道正壓。

　　此外，急性呼吸窘迫綜合征患者診療過程中，常出現(xiàn)呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎、呼吸機(jī)相關(guān)肺損傷、深靜脈血栓形成、機(jī)械通氣困難脫機(jī)、肺間質(zhì)纖維化等癥。

　　鑒別診斷：

　　急性呼吸窘迫綜合征的病因繁多，發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，故其鑒別診斷也比較困難。通常需要與之鑒別的疾病包括：重癥肺炎、心功能不全、肺動脈栓塞、補(bǔ)液過量、特發(fā)性肺纖維化急性加重等;由于這些疾病都存在呼吸窘迫與低氧血癥等癥狀，故其鑒別診斷尚需依靠病史、體格檢查、實驗室檢查以及影像學(xué)檢查。

　　ARDS的治療：

　　急性呼吸窘迫綜合征的治療包括機(jī)械通氣治療與非機(jī)械通氣治療兩大類。

　　機(jī)械通氣是急性呼吸窘迫綜合征患者的主要治療手段。按照機(jī)械通氣方式的不同，可以分為無創(chuàng)通氣與有創(chuàng)通氣，無創(chuàng)通氣依賴面罩進(jìn)行通氣，有創(chuàng)通氣則依賴氣管插管或氣管切開導(dǎo)管進(jìn)行通氣，二者選擇需依賴具體病情而確定時機(jī);目前，針對急性呼吸窘迫綜合征患者的機(jī)械通氣策略主要包括以下內(nèi)容：肺保護(hù)通氣策略(小潮氣量通氣[LTVV]、壓力限制性通氣、允許性高碳酸血癥[PHC]、反比通氣、PEEP應(yīng)用等)、肺開放策略(具體技術(shù)包括：肺復(fù)張[RM]、最佳PEEP應(yīng)用以及機(jī)械通氣模式的選擇等)，以及機(jī)械通氣輔助治療(氣道內(nèi)用藥[一氧化氮、前列腺素]、俯臥位通氣、體外模肺氧合技術(shù)等)。

　　急性呼吸窘迫綜合征的非機(jī)械通氣治療手段雖多，但至今尚未確定其可靠療效。非機(jī)械通氣治療手段包括：肺水清除與液體管理、肺泡表面活性物質(zhì)補(bǔ)充療法、β受體激動劑應(yīng)用、他汀類藥物應(yīng)用、糖皮質(zhì)激素應(yīng)用、抗凝劑應(yīng)用、抗氧化劑與酶抑制劑的應(yīng)用、血液凈化治療、營養(yǎng)干預(yù)等;其有效治療方法仍在繼續(xù)探索。