肺部節(jié)灶怎么形成的
肺部節(jié)灶怎么形成的
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肺部結(jié)節(jié)灶形成原因
90%以上累及胸部，常侵犯雙側(cè)肺門淋巴結(jié)及肺。其臨床表現(xiàn)多種多樣，缺乏典型性，X線胸片及常規(guī)CT發(fā)現(xiàn)肺門增大，高分辨率CT(HRCT)能夠更進(jìn)一步了解縱隔淋巴結(jié)腫大以及肺內(nèi)病變細(xì)節(jié)，可明確提示結(jié)節(jié)病診斷，結(jié)合臨床及活組織檢查，可大大提高診斷率。
最常見的原因就是肺結(jié)核，少見的還有硬化性血管瘤，炎性假瘤，錯(cuò)構(gòu)瘤，都不常見。
肺部結(jié)節(jié)灶知識(shí)拓展：肺結(jié)核病因
一、結(jié)核菌
屬放線菌目，分枝桿菌科的分枝桿菌屬，其中引起人類結(jié)核病的主要為人型結(jié)核菌，牛型感染少見。結(jié)核菌為需氧菌，不易染色，經(jīng)品紅加熱染色后，即使用酸性酒精沖洗亦不能脫色，故稱為抗酸桿菌;鏡檢呈細(xì)長、略彎的桿菌。對(duì)外界抵抗力較強(qiáng)，在陰濕處能生存5個(gè)月以上;但在陽光曝曬2小時(shí)，5%～12%甲酚皂(來蘇)溶液接觸2～12小時(shí)，70%酒精接觸2分鐘，或煮沸1分鐘，即可被殺滅。最簡(jiǎn)便的滅菌方法是直接焚毀帶有病菌的痰紙。結(jié)核菌生長緩慢，增殖一代需15～20小時(shí)，生長成可見的菌落一般需4～6周，至少亦需3周。
結(jié)核菌菌壁為含有高分子量的脂肪酸、脂質(zhì)、蛋白質(zhì)及多糖類組成的復(fù)合成分，與其致病力、免疫反應(yīng)有關(guān)。在人體內(nèi)，脂質(zhì)能引起單核細(xì)胞、上皮樣細(xì)胞及淋巴細(xì)胞浸潤而形成結(jié)核結(jié)節(jié);蛋白質(zhì)可引起過敏反應(yīng)，中性粒細(xì)胞及單核細(xì)胞浸潤;多糖類則參與某些免疫反應(yīng)(如凝集反應(yīng))。結(jié)核菌分為人型、牛型及鼠型等種類。前兩型(尤以人型，標(biāo)準(zhǔn)菌株H37Rv)為人類結(jié)核病的主要病原菌，人型與牛型菌形態(tài)相似，對(duì)豚鼠均有較強(qiáng)致病力，但人型菌對(duì)家兔免疫致病力則遠(yuǎn)較牛型菌為強(qiáng)。人型菌可產(chǎn)生煙酸，而牛型菌的煙酸試驗(yàn)多呈陰性。飲用未經(jīng)消毒的帶有牛型結(jié)核菌的牛服，可能引起腸道結(jié)核感染。
A群：生長繁殖旺盛，存在于細(xì)胞外，致病力強(qiáng)，傳染性大，多在疾病的早期活動(dòng)性病灶內(nèi)、空洞壁內(nèi)或人洞內(nèi)，易被抗結(jié)核藥物所殺滅，尤以異煙肼效果最好，起主要?dú)⒕饔茫溍顾丶袄Ｆ揭嘤行?，但不及前者。B群：為細(xì)胞內(nèi)菌，存在于巨噬細(xì)胞內(nèi)，細(xì)菌得到酸性細(xì)胞質(zhì)的保護(hù)能夠生長，但繁殖緩慢，吡嗪酰胺在pH<5.5時(shí)，殺菌效果較好。C群：為偶爾繁殖菌，存在于干酪壞死灶內(nèi)，生長環(huán)境對(duì)細(xì)菌不利，結(jié)核菌常呈休眠狀態(tài)，僅偶爾發(fā)生短暫的生長繁殖，僅對(duì)少數(shù)藥物如利福平敏感。B群與C群菌為頑固菌，常為日后復(fù)發(fā)的根源，僅暫時(shí)休眠，可能存活數(shù)月、數(shù)年。亦稱“持續(xù)存活菌”。D群：為休眠菌，病灶中有少量結(jié)核菌完全處于休眠狀態(tài)，無致病力及傳染性，對(duì)人體無害。任何藥物對(duì)其作用，多數(shù)自然死亡或被吞噬殺滅，很少復(fù)發(fā)。
上述按細(xì)菌生長繁殖分組對(duì)藥物選擇有一定指導(dǎo)意義。
在繁殖過程中，結(jié)核菌由于染色體基因突變而產(chǎn)生耐藥性。耐藥性是結(jié)核菌的重要生物學(xué)特性，關(guān)系到治療的成敗。天然耐藥菌繼續(xù)生長繁殖，最終菌群中以耐藥菌為主(敏感菌被藥物淘汰)，抗結(jié)核藥物即失效，此種因基因突變而出現(xiàn)的極少量天然耐藥菌(自然變異)，通常不致引起嚴(yán)重后果。另一種發(fā)生耐藥性的機(jī)制是藥物與結(jié)核菌接觸后，有的細(xì)菌發(fā)生誘導(dǎo)變異，逐漸能適應(yīng)在含藥環(huán)境中繼續(xù)生存(繼發(fā)耐藥)。在固體培養(yǎng)基中每毫升含異煙肼(INH)1μg，鏈霉素(SM)10μg或利福平(RFP)50μg能生長的結(jié)核菌分別稱為各該藥的耐藥菌。耐INH菌株對(duì)動(dòng)物的致病力是顯著減弱，耐SM菌的致病力一般不降低，耐RFP菌有不同程度降低，對(duì)RFP及INH同時(shí)耐藥的結(jié)核菌，其致病力降你較單一耐INH者更顯著。
患者以往未用過某藥，但其痰菌對(duì)該藥耐藥，稱原始耐藥菌感染。長期不合理用藥，經(jīng)淘汰或誘導(dǎo)機(jī)制出現(xiàn)耐藥菌，稱繼發(fā)耐藥。復(fù)治患者中很多為繼發(fā)耐藥病例。近年來對(duì)多種藥物耐藥結(jié)核菌日漸增多，成為臨床上很難治愈的病例。任何藥物聯(lián)合錯(cuò)誤、藥物劑量不足、用藥不規(guī)則、中斷治療或過早停藥等，均可導(dǎo)致細(xì)菌耐藥。發(fā)生耐藥的后果必然是近期治療失敗或遠(yuǎn)期復(fù)發(fā)。因此避免與克服細(xì)菌耐藥，是結(jié)核病化學(xué)治療成功的關(guān)鍵。
臨床上的陽性痰菌培養(yǎng)中約有5%為非結(jié)核分枝桿菌(除結(jié)核分枝桿菌與麻風(fēng)分枝桿菌以外的分枝桿菌)，亦是抗酸桿菌，廣泛存在于自然界，當(dāng)機(jī)體免疫受損時(shí)，可引起肺內(nèi)及肺外感染，其臨床表現(xiàn)酷似結(jié)核病，但多數(shù)對(duì)抗結(jié)核藥耐藥。此種非結(jié)核分枝桿菌的生物學(xué)特性與結(jié)核菌不盡相同，例如能在28℃生長，菌落光滑，煙酸試驗(yàn)陰性，耐藥接觸試驗(yàn)陽性，對(duì)豚鼠無致病力等。
二、感染途徑
呼吸道感染是肺結(jié)核的主要感染途徑，飛沫感染為最常見的方式。傳染源主要是排菌的肺結(jié)核患者(尤其是痰涂片陽性、未經(jīng)治療者)的痰液。健康人吸入患者咳嗽、打噴啑時(shí)噴出的飛沫而受感染。小于10μg的痰滴可進(jìn)入肺泡腔，或因其重量輕而飄浮于空氣中較長時(shí)間，在室內(nèi)通風(fēng)不良環(huán)境中的帶菌飛沫，亦可被吸入引起感染。感染的次要途徑是經(jīng)消化道進(jìn)入體內(nèi)。少量、毒力弱的結(jié)核菌多能被人體免疫防御機(jī)制所殺滅。僅當(dāng)受大量毒力強(qiáng)的結(jié)核菌侵襲而機(jī)體免疫力不足時(shí)，感染后才能發(fā)病。其他感染途徑，如經(jīng)皮膚、泌尿生殖系統(tǒng)等，均很少見。
肺部結(jié)節(jié)灶知識(shí)拓展：肺結(jié)核日常保健
一、生活有規(guī)律。避免長期過勞和精神緊張，飲食均衡，適當(dāng)進(jìn)行鍛煉，增強(qiáng)抵抗力。
二、預(yù)防與結(jié)核病有關(guān)的相關(guān)疾病。如糖尿病，可使結(jié)核病發(fā)生機(jī)會(huì)增加4倍。又如艾滋病，可使結(jié)核病發(fā)生機(jī)會(huì)增加30倍。其他如矽肺、胃腸道疾病、腫瘤、器官移植、長期使用糖皮質(zhì)激素等。
三、改變不良生活習(xí)慣。1戒煙。吸煙數(shù)量越大，患結(jié)核病機(jī)會(huì)越多。吸煙引起的咳嗽、咯痰還容易掩蓋肺結(jié)核癥狀，影響肺結(jié)核及時(shí)發(fā)現(xiàn)和治療。2限酒。大量飲酒可導(dǎo)致營養(yǎng)不良和抵抗力下降，同時(shí)酒可損傷肝臟，一旦患結(jié)核病，可增加抗結(jié)核藥對(duì)肝臟的毒性而影響治療。3避免長期熬夜。
四、對(duì)高發(fā)人群進(jìn)行預(yù)防性治療。其重點(diǎn)對(duì)象是新發(fā)現(xiàn)的排菌肺結(jié)核病人家庭內(nèi)受感染的兒童，特別是5歲以下兒童和結(jié)核菌素試驗(yàn)反應(yīng)≥15mm或有水皰的成員。