導(dǎo)致心臟驟停的藥物

時(shí)間：2017-07-12 14:51:32 崇基15由分享

　　據(jù)國(guó)內(nèi)外醫(yī)藥工作者研究發(fā)現(xiàn)，用藥不當(dāng)因素導(dǎo)致的猝死病例日趨增多，那么你知道導(dǎo)致心臟驟停的藥物有哪些嗎?下面是學(xué)習(xí)啦小編為你整理的導(dǎo)致心臟驟停的藥物的相關(guān)內(nèi)容，希望對(duì)你有用!

　　導(dǎo)致心臟驟停的藥物

　　腎上腺素

　　一般作用是使心臟收縮力上升;心臟、肝、和筋骨的血管擴(kuò)張和皮膚、粘膜的血管縮小。在藥物上，腎上腺素在心臟停止時(shí)用來刺激心臟，或是哮喘時(shí)擴(kuò)張氣管醫(yī)|學(xué)教育網(wǎng)搜集整理。

　　腎上腺素能使心肌收縮力加強(qiáng)、興奮性增高，傳導(dǎo)加速，心輸出量增多。對(duì)全身各部分血管的作用，不僅有作用強(qiáng)弱的不同，而且還有收縮或舒張的不同。對(duì)皮膚、粘膜和內(nèi)臟(如腎臟)的血管呈現(xiàn)收縮作用;對(duì)冠狀動(dòng)脈和骨骼肌血管呈現(xiàn)擴(kuò)張作用等。由于它能直接作用于冠狀血管引起血管擴(kuò)張，改善心臟供血，因此是一種作用快而強(qiáng)的強(qiáng)心藥。腎上腺素還可松弛支氣管平滑肌及解除支氣管平滑肌痙攣。利用其興奮心臟收縮血管及松弛支氣管平滑肌等作用，可以緩解心跳微弱、血壓下降、呼吸困難等癥狀。

　　臨床用于用于心臟驟停的搶救和過敏性休克的搶救，也可用于其他過敏性疾病(如支氣管哮喘、蕁麻疹)的治療。與局麻藥合用有利局部止血和延長(zhǎng)藥效。

　　搶救心臟驟停;可用于由麻醉和手術(shù)中的意外、藥物中毒或心臟傳導(dǎo)阻滯等原因引起的心臟驟停，以0.25～0.5mg心內(nèi)注射，同時(shí)作心臟按摩、人工呼吸和糾正酸血癥。對(duì)電擊引起的心臟驟停，亦可用本品配合電除顫器或利多卡因等進(jìn)行搶救。

　　心臟驟停的并發(fā)癥

　　1、低血壓和休克

　　缺氧和二氧化化碳積聚可影響心肌功能;胸內(nèi)心臟按壓或心內(nèi)穿刺注射藥物次數(shù)過多，均影響心肌的功能，使心臟搏出量減少，以致引起低血壓。心肺復(fù)蘇患者的心泵功能變化，復(fù)蘇早期心搏出量多數(shù)偏低，因心率增快，心輸出量尚能代償，但左心室每搏功指數(shù)及外周血管阻力增加，心肌收縮功能明顯下降，心臟指數(shù)減少。

　　2、心力衰竭

　　心臟復(fù)跳的時(shí)間過長(zhǎng)，心肌長(zhǎng)時(shí)間處于缺血缺氧狀態(tài)，造成心臟的損害;在搶救中應(yīng)用大量血管收縮藥物，使周圍血管阻力增加，相應(yīng)增加心臟負(fù)擔(dān)。加之心律失常、液體的輸入過多、過快及電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)等都損傷心肌，增加心臟的負(fù)擔(dān)易引起急性左心衰竭。

　　3、心律失常

　　心律失常產(chǎn)生的原因主要包括心臟驟停后心肌缺氧性損害，嚴(yán)重的電解質(zhì)或酸堿平衡紊亂，復(fù)蘇藥物的影響，心室內(nèi)注射時(shí)部分藥物誤入心肌內(nèi)，過度低溫等。由于以上的病理生理及生化改變直接作用于心肌，使心肌的應(yīng)激性增加而引起各種心律失常。

　　4、呼吸功能不全

　　心肺復(fù)蘇的搶救過程中，患者處于昏迷狀態(tài)，咳嗽反射消失，氣道分泌物不能及時(shí)清除，易引起肺不張，通氣/血流比例失調(diào)，肺內(nèi)分流增加，導(dǎo)致低氧血癥;同時(shí)痰液的吸入和胃內(nèi)容物的反流，以及脫水、冬眠藥物、低溫與大劑量腎上腺皮質(zhì)激素應(yīng)用，均可導(dǎo)致肺部感染;故在復(fù)蘇早期就可以出現(xiàn)成人呼吸窘迫綜合征。

　　5、神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥

　　心臟呼吸驟?；颊唠m經(jīng)初步復(fù)蘇成功，但在神經(jīng)系統(tǒng)方面的病殘率極高?？蓮木衷钚缘綇浡阅X損害，從暫時(shí)性到永久性損害，從輕度的功能障礙到不可逆性昏迷和死亡。所以，腦復(fù)蘇不但要迅速改善和糾正腦缺血的即時(shí)影響，同時(shí)更應(yīng)積極防治驟停后繼發(fā)性腦缺血缺氧性損害，促使腦功能得以盡快地恢復(fù)。

　　6、腎功能衰竭

　　由于心臟驟停和低血壓使腎臟血流量停止或減少，引起腎臟皮質(zhì)缺血和腎血管收縮。當(dāng)血壓低于8.0kPa(60mmHg)時(shí)，腎小球?yàn)V過作用停止，并使血管緊張素和腎素活性上升，進(jìn)一步引起腎血管收縮及腎缺血，這種狀態(tài)持續(xù)時(shí)間過長(zhǎng)，可引起腎功能衰竭。

　　7、水與電解質(zhì)平衡失調(diào)

　　在搶救心臟呼吸驟?；颊叩倪^程中，易發(fā)生水與電解質(zhì)的紊亂，多見高鉀血癥、低鉀血癥、高鈉和低鈉血癥等。

　　8、酸堿代謝失衡

　　心臟驟停及復(fù)蘇的過程中，組織酸中毒以及由此引起的酸血癥是由于通氣不足和缺氧代謝所致的動(dòng)態(tài)過程。這一過程取決于心臟停搏時(shí)間的長(zhǎng)短和CPR期間的血流水平。

　　9、感染

　　復(fù)蘇后繼發(fā)感染的原因不僅和病原菌的入侵有關(guān)，更重要的是在復(fù)蘇的過程中，由于機(jī)體防御能力的削弱，病原菌乘虛而入，尤其一些在人體或環(huán)境中未被重視的非致病菌或弱度病菌卻成了感染的重要病原?？沙霈F(xiàn)肺炎、敗血癥、尿路感染和其他感染等。

　　10、消化系統(tǒng)并發(fā)癥

　　心臟呼吸驟?；颊邚?fù)蘇成功后，微血管低氧區(qū)仍持續(xù)存在，低氧區(qū)激發(fā)和增強(qiáng)免疫反應(yīng)，進(jìn)而增加氧需求和氧攝取能力降低，引起低氧血癥加重。由于腸黏膜組織脆弱，對(duì)缺氧耐受極差,容易遭受低灌注損傷?？沙霈F(xiàn)腸功能衰竭和上消化道出血等。

　　11、其他并發(fā)癥

　　高血糖癥：機(jī)體在遭受嚴(yán)重創(chuàng)傷應(yīng)激后，會(huì)出現(xiàn)血糖反應(yīng)性升高;高淀粉酶血癥：可能與心臟停搏后胰腺缺血、缺氧導(dǎo)致胰淀粉酶大量釋放有關(guān)。

　　心臟驟停的臨床表現(xiàn)

　　心臟驟停或心源性猝死的臨床過程可分為4個(gè)時(shí)期：前驅(qū)期、發(fā)病期、心臟停搏期和死亡期。

　　1.前驅(qū)期

　　許多病人在發(fā)生心臟驟停前有數(shù)天或數(shù)周，甚至數(shù)月的前驅(qū)癥狀，如心絞痛、氣急或心悸的加重，易于疲勞及其他非特異性的主訴。這些前驅(qū)癥狀并非心源性猝死所特有，而常見于任何心臟病發(fā)作之前。有資料顯示50%的心源性猝死者在猝死前一月內(nèi)曾求診過，但其主訴常不一定與心臟有關(guān)。在醫(yī)院外發(fā)生心臟驟停的存活者中，28%在心臟驟停前有心絞痛或氣急的加重。但前驅(qū)癥狀僅提示有發(fā)生心血管病的危險(xiǎn)，而不能識(shí)別那些發(fā)生心源性猝死的亞群。

　　2.發(fā)病期

　　亦即導(dǎo)致心臟驟停前的急性心血管改變時(shí)期，通常不超過1小時(shí)。典型表現(xiàn)包括：長(zhǎng)時(shí)間的心絞痛或急性心肌梗死的胸痛，急性呼吸困難，突然心悸，持續(xù)心動(dòng)過速，頭暈目眩等。若心臟驟停瞬間發(fā)生，事前無預(yù)兆警告，則95%為心源性，并有冠狀動(dòng)脈病變。從心臟猝死者所獲得的連續(xù)心電圖記錄中可見在猝死前數(shù)小時(shí)或數(shù)分鐘內(nèi)常有心電活動(dòng)的改變，其中以心率增快和室性早搏的惡化升級(jí)為最常見。猝死于心室顫動(dòng)者，常先有一陣持續(xù)的或非持續(xù)的室性心動(dòng)過速。這些以心律失常發(fā)病的患者，在發(fā)病前大多清醒并在日常活動(dòng)中，發(fā)病期(自發(fā)病到心臟驟停)短。心電圖異常大多為心室顫動(dòng)。另有部分病人以循環(huán)衰竭發(fā)病，在心臟驟停前已處于不活動(dòng)狀態(tài)，甚至已昏迷，其發(fā)病期長(zhǎng)。在臨終心血管改變前常已有非心臟性疾病。心電圖異常以心室停搏較心室顫動(dòng)多見。

　　3.心臟驟停期

　　意識(shí)完全喪失為該期的特征。如不立即搶救，一般在數(shù)分鐘內(nèi)進(jìn)入死亡期。罕有自發(fā)逆轉(zhuǎn)者。

　　心臟驟停是臨床死亡的標(biāo)志，其癥狀和體征如下：①心音消失;②脈搏觸不到、血壓測(cè)不出;③意識(shí)突然喪失或伴有短暫抽搐，抽搐常為全身性，多發(fā)生于心臟停搏后10秒內(nèi)，有時(shí)伴眼球偏斜;④呼吸斷續(xù)，呈嘆息樣，以后即停止。多發(fā)生在心臟停搏后20～30秒內(nèi);⑤昏迷，多發(fā)生于心臟停搏30秒后;⑥瞳孔散大，多在心臟停搏后30～60秒出現(xiàn)。但此期尚未到生物學(xué)死亡。如予及時(shí)恰當(dāng)?shù)膿尵龋袕?fù)蘇的可能。

　　其復(fù)蘇成功率取決于：①?gòu)?fù)蘇開始的遲早;②心臟驟停發(fā)生的場(chǎng)所;③心電活動(dòng)失常的類型(心室顫動(dòng)、室性心動(dòng)過速、心電機(jī)械分離、心室停頓);④心臟驟停前病人的臨床情況。如心臟驟停發(fā)生在可立即進(jìn)行心肺復(fù)蘇的場(chǎng)所，則復(fù)蘇成功率較高。

　　在醫(yī)院或加強(qiáng)監(jiān)護(hù)病房可立即進(jìn)行搶救的條件下，復(fù)蘇的成功率主要取決于病人在心臟驟停前的臨床情況：若為急性心臟情況或暫時(shí)性代謝紊亂，則預(yù)后較佳;若為慢性心臟病晚期或嚴(yán)重的非心臟情況(如腎功能衰竭、肺炎、敗血癥、糖尿病或癌癥)，則復(fù)蘇的成功率并不比院外發(fā)生的心臟驟停的復(fù)蘇成功率高。后者的成功率主要取決于心臟驟停時(shí)心電活動(dòng)的類型，其中以室性心動(dòng)過速的預(yù)后最好(成功率達(dá)67%)，心室顫動(dòng)其次(25%)，心室停頓和電機(jī)械分離的預(yù)后很差。高齡也是影響復(fù)蘇成功的一個(gè)重要因素。

　　4.生物學(xué)死亡期

　　心臟驟停向生物學(xué)死亡的演進(jìn)，主要取決于心臟驟停心電活動(dòng)的類型和心臟復(fù)蘇的及時(shí)性。心室顫動(dòng)或心室停搏，如在4～6分鐘內(nèi)未予心肺復(fù)蘇，則預(yù)后很差。如在8分鐘內(nèi)未予心肺復(fù)蘇，除非在低溫等特殊情況下，否則幾無存活。從統(tǒng)計(jì)資料來看，目擊者立即施行心肺復(fù)蘇術(shù)和盡早除顫，是避免生物學(xué)死亡的關(guān)鍵。心臟復(fù)蘇后住院期死亡的最常見原因是中樞神經(jīng)系統(tǒng)的損傷。缺氧性腦損傷和繼發(fā)于長(zhǎng)期使用呼吸器的感染占死因的60%，低心排血量占死因的30%，而由于心律失常的復(fù)發(fā)致死者僅占10%。急性心肌梗死時(shí)并發(fā)的心臟驟停，其預(yù)后取決于為原發(fā)性抑或繼發(fā)性：前者心臟驟停發(fā)生時(shí)血液動(dòng)力學(xué)并無不穩(wěn)定;而后者系繼發(fā)于不穩(wěn)定的血液動(dòng)力學(xué)狀態(tài)。因而，原發(fā)性心臟驟停如能立即予以復(fù)蘇，成功率可達(dá)100%;而繼發(fā)性心臟驟停的預(yù)后差，復(fù)蘇成功率僅30%左右。