糖皮質(zhì)激素不良反應的預防措施

時間：2017-06-16 14:12:44 崇基15由分享

　　糖皮質(zhì)激素是一把雙刃劍，對于利的一面固然是好，不利的一面也不能束手無策，我們需要對一些常見的糖皮質(zhì)激素不良反應有所了解，所以你知道糖皮質(zhì)激素不良反應的預防措施嗎?下面是學習啦小編為你整理的糖皮質(zhì)激素不良反應的預防措施的相關內(nèi)容，希望對你有用!

　　糖皮質(zhì)激素不良反應的預防措施

　　1. 骨質(zhì)疏松發(fā)生原因：(1)糖皮質(zhì)激素通過抑制小腸對鈣、磷的吸收及增加腎臟尿鈣排泄，引起繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進，進而促使破骨細胞的活化、導致骨丟失;(2)抑制骨形成：長期使用糖皮質(zhì)激素可刺激破骨細胞活化、抑制成骨細胞增殖、 I 型膠原和非膠原蛋白質(zhì)合成，促進成骨細胞和骨細胞凋亡;(3)對性激素的影響：糖皮質(zhì)激素通過減少雌激素及睪酮的合成引起骨質(zhì)疏松;(4)糖皮質(zhì)激素引起的肌萎縮及肌力下降是導致患者骨折的危險因素。防治措施：(1)鈣劑 + 維生素 D/ 骨化三醇 / 阿法骨化醇 + 阿侖膦酸、唑來膦酸;(2)阿侖膦酸、唑來膦酸;(3)甲狀旁腺素;(4)降鈣素;(5)性激素;(6)噻嗪類利尿劑和限鹽(伴高鈣血癥者)，防鉀丟失;(7)避免吸煙、酗酒、飲咖啡、負重，適當運動。防治時機：預計激素使用>3 個月或高風險患者。 2. 肌病發(fā)生原因：激素對骨骼肌的直接分解代謝作用。防治措施：(1)不用氟化激素;(2)減少激素用量;(3)適當運動和高蛋白飲食。 3. 股骨頭壞死發(fā)生原因：激素可引起血管內(nèi)皮細胞損傷，血流瘀滯、骨內(nèi)壓力增加、動脈灌注不足而引起梗塞，或激素對骨細胞的毒性作用，增加骨細胞的凋亡。防治措施：(1)早期診斷和干預;(2)危險因素評估;(3)預防外傷，NSAIDs 止痛;(4)關節(jié)置換或切骨術(shù)。 4. 血脂升高發(fā)生原因：部分原因是激素導致 ACTH 減少所致。防治措施：(1)使用他汀類藥物;(2)補充葉酸和 B 族維生素;(3)合理膳食。 5. 血糖升高發(fā)生原因：激素可減少機體對葡萄糖的利用，促進肝糖原異生。防治措施：(1)減少激素劑量;(2)飲食控制;(3)優(yōu)先選擇二甲雙胍，噻唑烷二酮類藥物，嚴重高血糖者可注射胰島素。 6. 心血管疾病發(fā)生原因：動脈硬化，心肌損害，血液粘度增加，血小板生成等。防治措施：(1)服用 ARB、ACEI、CCB、β受體阻滯劑、利尿劑;(2)延長輸注時間(沖擊療法時);(3)冠心病、心衰患者應專科治療。 7. 中樞神經(jīng)系統(tǒng)反應發(fā)生原因：激素治療可出現(xiàn)情緒改變，記憶力減退，假性腦瘤，神經(jīng)質(zhì)，失眠及精神病。防治措施：(1)精神病史避免使用;(2)早上服用激素，晚用催眠藥(如：艾司唑侖、地西泮);(3)硫酸鋰(躁狂者);(4)換用其它激素(如地塞米松易引起精神癥狀，可換其它)。 8. 消化系統(tǒng)反應發(fā)生原因：激素可增加胃蛋白酶分泌，抑制成纖維細胞活動和粘液分泌。防治措施：(1)預防性治療(有消化道潰瘍或總量大于 1000 mg 者)，可用鋁碳酸鎂、H2 受體拮抗劑、PPI;(2)勿與 NSAIDs 合用。 9. 白內(nèi)障 / 青光眼發(fā)生原因：激素影響后囊膜下白內(nèi)障形成，通過增加小梁網(wǎng)房水流出阻力導致眼壓升高。防治措施：(1)長期使用應每 6～12 月行眼科檢查，視力下降至 0.3，可至眼科行超聲霧化治療;(2)降眼壓藥物治療。 10. 生長發(fā)育遲緩發(fā)生原因：激素干擾了機體對氮和礦物質(zhì)的保存，抑制了膠原和蛋白質(zhì)的合成并減弱了生長激素的效能。防治措施：(1)改用激素替代療法;(2)隔晨療法;(3)應用生長激素。 11. 腎上腺皮質(zhì)功能受抑發(fā)生原因：HPA 軸受抑制。防治措施：(1)逐漸減量;(2)時辰給藥;(3)補充激素防止危象;(4)潑尼松量減為隔日用 5 mg 時，應檢測晨 8 時血漿皮質(zhì)醇水平，當達到>10 μg/dL 時，中止激素治療。 12. 并發(fā)感染發(fā)生原因：免疫抑制防治措施：(1)吸入制劑，使用后應漱口;(2)有高危因素者應預防使用抗菌藥;(3)提高免疫中藥治療。 13. 其它色素沉著：待皮膚屏障功能恢復后，加用 3% 氫醌、熊果苷、壬二酸等脫色劑。血栓形成：與硼替佐米合用時血栓風險增高，可使用阿司匹林、低分子肝素、華法林預防。

　　糖皮質(zhì)激素的副作用

　　誘發(fā)或加重感染

　　糖皮質(zhì)激素可抑制機體的免疫功能，且無抗菌作用，故長期應用?？烧T發(fā)感染或加重感染，可使體內(nèi)潛伏的感染灶擴散或靜止感染灶復燃，格外是原有反抗力下降者，如腎病綜合征、肺結(jié)核、再生障礙性貧血病人等。由于用糖皮質(zhì)激素時病人往往自我感覺良好，掩飾感染進展的癥狀，故在決定采納長程治療之前應先檢察身體，排除潛伏的感染，應用過程中也宜進步警惕，必要時需與有效抗菌藥適用，格外注意對潛伏結(jié)核病灶的防治。

　　物質(zhì)代謝和水鹽代謝紊亂

　　長期大量應用糖皮質(zhì)激素可引起物質(zhì)代謝和水鹽代謝紊亂，出現(xiàn)類腎上腺皮質(zhì)功能亢進綜合征，如浮腫、低血鉀、高血壓、糖尿、皮膚變薄、滿月臉、水牛背、向心性肥胖、多毛、痤瘡、肌無力和肌萎縮等癥狀，一般不需格外治療，停藥后可自行消退。但肌無力恢復慢且不完全。低鹽、低糖、高蛋白飲食及加用氯化鉀等措施可減輕這些癥狀。此外，糖皮質(zhì)激素由于抑制蛋白質(zhì)的合成，可延緩創(chuàng)傷病人的傷口愈合。在兒童可因抑制生長激素的分泌而造成負氮平衡，使生長發(fā)育受到影響。

　　心血管系統(tǒng)并發(fā)癥

　　長期應用糖皮質(zhì)激素，由于可導致鈉、水潴留和血脂升高，可誘發(fā)高血壓和動脈粥樣硬化。

　　消化系統(tǒng)并發(fā)癥

　　Gucocorticoid能刺激胃酸、胃蛋白酶的分泌并抑制胃粘液分泌，降低胃粘膜的反抗力，故可誘發(fā)或加劇消化性潰瘍，糖皮質(zhì)激素也能掩飾潰瘍的初期癥狀，以致出現(xiàn)突發(fā)出血和穿孔等嚴重并發(fā)癥，應加以注意。長期使用時可使胃或十二指腸潰瘍加重。在適用其他有胃刺激作用的藥物(如aspirin、indometacin、butazolidin)時更易發(fā)生此副作用。對少數(shù)患者可誘發(fā)胰腺炎或脂肪肝。

　　白內(nèi)障和青光眼

　　糖皮質(zhì)激素能誘發(fā)白內(nèi)障，全身或局部給藥均可發(fā)生。白內(nèi)障的產(chǎn)生可能與糖皮質(zhì)激素抑制晶狀體上皮Na+-K+泵功能，導致晶體纖維積水和蛋白質(zhì)凝集有關。糖皮質(zhì)激素還能使眼內(nèi)壓升高，誘發(fā)青光眼或使青光眼惡化，全身或局部給藥均可發(fā)生，眼內(nèi)壓升高的原因可能是由于糖皮質(zhì)激素使眼前房角小梁網(wǎng)結(jié)構(gòu)的膠原束腫脹，阻礙房水流通所致。

　　骨質(zhì)疏松及椎骨壓迫性骨折

　　骨質(zhì)疏松及椎骨壓迫性骨折是各種年齡患者應用糖皮質(zhì)激素治療中嚴重的合并癥。肋骨與及脊椎骨具有高度的梁柱結(jié)構(gòu)，通常受影響最嚴重。這可能與糖皮質(zhì)激素抑制成骨細胞活性，增加鈣磷排泄，抑制腸內(nèi)鈣的吸取以及增加骨細胞對甲狀旁腺素的敏感性等因素有關。如發(fā)生骨質(zhì)疏松癥則必需停藥。為防治骨質(zhì)疏松宜補充維生素D(vitamin D)，鈣鹽和蛋白同化激素等。

　　神經(jīng)精神異常

　　糖皮質(zhì)激素可引起多種形式的行為異常。如欣快現(xiàn)象?？裳陲椖承┘膊〉陌Y狀而貽誤診斷。又如神經(jīng)過敏、激動、失眠、情感改變或甚至出現(xiàn)明顯的精神病癥狀。某些病人還有自殺傾向。此外，糖皮質(zhì)激素也可能誘發(fā)癲癇發(fā)作。

　　糖皮質(zhì)激素的臨床應用

　　1、替代療法

　　用于急慢性腎上腺皮質(zhì)功能不全，垂體前葉功能減退和腎上腺次全切除術(shù)后的補充替代療法。

　　2、嚴重急性感染或炎癥

　　1)嚴重急性感染，對細菌性嚴重急性感染在應用足量有效抗菌藥物的同時。配伍GCS，利用其抗炎、抗毒作用，可緩解癥狀，幫助病人度過危險期。對病毒性感染，一般不用GCS，水痘和帶狀皰疹患者用后可加劇。但對重度肝炎、腮腺炎、麻疹和乙腦患者用后可緩解癥狀。

　　2) 防止炎癥后遺癥、對腦膜炎、心包炎、關節(jié)炎及燒傷等。用GCS后可減輕疤痕與粘連、減輕炎癥后遺癥。對虹膜炎、角膜炎、視網(wǎng)膜炎、除上述作用外，尚可產(chǎn)生消炎止痛作用。

　　3、呼吸疾病

　　支氣管哮喘是由單純氣道平滑肌功能性過度痙攣深化為種氣道慢性炎癥性疾病的理論。此種炎癥是由多種炎性細胞如肥細胞、嗜酸粒細胞、T淋巴細胞參與的。其主要的作用有：抑制花生四烯酸的代謝，減少白三烯和列腺素的合成;促使小血管收縮，增高其內(nèi)皮的緊密度，減少血管滲漏;抑制炎癥細胞的定向移動;活化并提高呼吸道平滑肌β受體的反應性;阻止細胞因子生成;抑制組胺酸脫羧酶，減少組胺的形成等。但不同激素使用療效差異有顯著性。通過以上對照結(jié)論表明甲強龍的顯效率高于對照組，臨床觀察引起水鈉潴留及下丘腦-垂體-腎上腺素軸(HPA)抑制等不良反應輕。地塞米松雖在臨床廣泛應用但起效慢，因在體內(nèi)由肝臟轉(zhuǎn)化為潑尼松后起效，且半衰期長對HPA抑制作用強而持久，對糖代謝的影響大。故兩者比較甲強龍因起效快、半衰期適中、抗炎作用強、療效顯著值得推廣使用

　　4、自身免疫性和過敏性疾病

　　1)自身免疫性疾?。篏CS對風濕熱，類風濕性關節(jié)炎，系統(tǒng)性紅斑狼瘡等多種自身免疫病均可緩解癥狀。對器官移植術(shù)后應用，可抑制排斥反應。

　　2) 過敏性疾?。篏CS對蕁麻疹、枯草熱、過敏性鼻炎等過敏性疾病均可緩解癥狀。但不能根治。

　　5、治療休克：

　　對感染中毒性休克效果最好。其次為過敏性休克，對心原性休克和低血容量性休克也有效。

　　6、血液系統(tǒng)疾?。?/p>

　　對急性淋巴細胞性白血病療效較好。對再障、粒細胞減少、血小板減少癥、過敏性紫癜等也能明顯緩解，但需長期大劑量用藥。

　　7、皮膚病：

　　對牛皮癬、濕疹、接觸性皮炎，可局部外用，但對天皰瘡和剝脫性皮炎等嚴重皮膚病則需全身給藥。

　　8、惡性腫瘤：

　　惡性淋巴瘤、晚期乳腺癌、前列癌等均有效。

　　9、急性淋巴細胞白血病是常見的白血病之一