偏頭痛(migraine)是臨床最常見的原發(fā)性頭痛類型，臨床以發(fā)作性中重度、搏動(dòng)樣頭痛為主要表現(xiàn)，下面是學(xué)習(xí)啦小編整理的一些關(guān)于偏頭痛的資料，供您參考。

　　偏頭痛的分類

　　2004年IHS制定的偏頭痛分型,分為

　　1無先兆偏頭痛(migraine without aura)

　　2有先兆偏頭痛(migraine with aura)

　　2.1伴典型先兆的偏頭痛性頭痛(typical aura with migraine headache)

　　2.2伴典型先兆的非偏頭痛性頭痛(typical aura with non-migraine headache)

　　2.3典型先兆不伴頭痛(typical aura without headache)

　　2.4家族性偏癱性偏頭痛(familial hemiplegic migraine)

　　2.5散發(fā)性偏癱性偏頭痛(sporadic hemiplegic migraine)

　　2.6基底型偏頭痛(basilar-type migraine)

　　3常為偏頭痛前驅(qū)的兒童周期性綜合征(childhood periodic syndromes that are commonly precursors of migraine)

　　3.1周期性嘔吐(cyclical vomiting)

　　3.2腹型偏頭痛(abdominal migraine)

　　3.3良性兒童期發(fā)作性眩暈(benign paroxysmal vertigo of childhood)

　　4視網(wǎng)膜性偏頭痛(retinal migraine)

　　5偏頭痛并發(fā)癥(complications of migraine)

　　5.1慢性偏頭痛(chronic migraine)

　　5.2偏頭痛持續(xù)狀態(tài)(status migrainosus)

　　5.3無梗死的持續(xù)先兆(persistent aura without infarction)

　　5.4偏頭痛性梗死(migrainous infarction)

　　5.5偏頭痛誘發(fā)的癇樣發(fā)作(migraine-triggered seizure)

　　6很可能的偏頭痛(probable migraine)

　　6.1很可能的無先兆偏頭痛(probable migraine without aura)

　　6.2很可能的有先兆偏頭痛(probable migraine with aura)

　　6.3很可能的慢性偏頭痛(probable chronic migraine)

　　偏頭痛的病因

　　偏頭痛的病因尚不明確，可能與下列因素有關(guān)：

　　遺傳因素

　　約60%的偏頭痛病人有家族史，其親屬出現(xiàn)偏頭痛的風(fēng)險(xiǎn)是一般人群的3～6倍，家族性偏頭痛患者尚未發(fā)現(xiàn)一致的孟德爾遺傳規(guī)律，反映了不同外顯率及多基因遺傳特征與環(huán)境因素的相互作用。家族性偏癱型偏頭痛是明確的有高度異常外顯率的常染色體顯性遺傳，已定位在19p13(與腦部表達(dá)的電壓門P/Q鈣通道基因錯(cuò)譯突變有關(guān))、1q21和1q31等三個(gè)疾病基因位點(diǎn)。

　　內(nèi)分泌和代謝因素

　　本病女性多于男性，多在青春期發(fā)病，月經(jīng)期容易發(fā)作，妊娠期或絕經(jīng)后發(fā)作減少或停止。這提示內(nèi)分泌和代謝因素參與偏頭痛的發(fā)病。此外，5-羥色胺(5-HT)、去甲腎上腺素、P物質(zhì)和花生四烯酸等代謝異常也可影響偏頭痛發(fā)生。

　　飲食與精神因素

　　偏頭痛發(fā)作可由某些食物和藥物誘發(fā)，食物包括含酪胺的奶酪、含亞硝酸鹽防腐劑的肉類和腌制食品、含苯乙胺的巧克力、食品添加劑如谷氨酸鈉(味精)，紅酒及葡萄酒等。藥物包括口服避孕藥和血管擴(kuò)張劑如硝酸甘油等。 另外一些環(huán)境和精神因素如緊張、過勞、情緒激動(dòng)、睡眠過度或過少、月經(jīng)、強(qiáng)光 也可誘發(fā)。

　　偏頭痛的發(fā)病機(jī)制

　　偏頭痛的發(fā)病機(jī)制尚不十分清楚，目前主要有以下學(xué)說：

　　血管學(xué)說

　　傳統(tǒng)血管學(xué)說認(rèn)為偏頭痛是原發(fā)性血管疾病。顱內(nèi)血管收縮引起偏頭痛先兆癥狀，隨后顱外、顱內(nèi)血管擴(kuò)張，血管周圍組織產(chǎn)生血管活性多肽導(dǎo)致無菌性炎癥導(dǎo)致搏動(dòng)性的頭痛。頸動(dòng)脈和顳淺動(dòng)脈局部壓迫、血管收縮劑麥角生物堿如麥角胺可緩解發(fā)作期頭痛支持這一理論。神經(jīng)影像發(fā)展TCD、PET等臨床應(yīng)用，進(jìn)一步發(fā)展了血管源學(xué)說，提出先兆型和無先兆型偏頭痛是血管痙攣程度不同的同一疾病。各種神經(jīng)元對(duì)缺血的敏感性不同，先兆癥狀的出現(xiàn)是由于血管收縮，血流量降低后，視覺皮層的神經(jīng)元對(duì)缺血最敏感，因此視覺先兆最先出現(xiàn)，然后越來越多的神經(jīng)元功能受到影響，再逐漸出現(xiàn)手指發(fā)麻等其他神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。

　　神經(jīng)學(xué)說

　　神經(jīng)學(xué)說認(rèn)為偏頭痛發(fā)作時(shí)神經(jīng)功能的變化是首要的，血流量的變化是繼發(fā)的。 偏頭痛先兆是由擴(kuò)展性皮層抑制(cortical spreading depressing，CSD) 引起。CSD是指各種有害刺激引起的起源于大腦后部皮質(zhì)(枕葉)的神經(jīng)電活動(dòng)抑制帶，此抑制帶以2～5mm/min的速度向鄰近皮質(zhì)擴(kuò)展，并伴隨出現(xiàn)擴(kuò)展性血量減少(spreading oligemia)。兩者均不按照腦動(dòng)脈分布擴(kuò)展，而是按大腦皮質(zhì)細(xì)胞構(gòu)筑模式進(jìn)行，向前擴(kuò)展一般不超越中央溝。CSD能很好地解釋偏頭痛先兆癥狀。另外， 5-羥色胺(5-HT)參與頭痛發(fā)生。頭痛發(fā)作開始時(shí)，5一HT從血小板中釋出，直接作用于顱內(nèi)小血管使之收縮，并附于血管壁上。當(dāng)血漿5-HT濃度下降時(shí)，它作用于大動(dòng)脈張力性收縮性作用消失，血管壁擴(kuò)張出現(xiàn)頭痛。5-HT既是一種神經(jīng)遞質(zhì)，又是一種體液介質(zhì)，對(duì)神經(jīng)和血管均有影響。治療偏頭痛的曲坦類藥物就是中樞性5-HT受體激動(dòng)劑或部分激動(dòng)劑。這證實(shí)神經(jīng)功能紊亂參與偏頭痛的發(fā)作過程。

　　三叉神經(jīng)血管學(xué)說

　　該學(xué)說解剖生理基礎(chǔ)是三叉神經(jīng)血管復(fù)合體(trigeminovascular complex) 。顱內(nèi)痛覺敏感組織如腦血管、腦膜血管、靜脈竇，其血管周圍神經(jīng)纖維隨三叉神經(jīng)眼支進(jìn)入三叉神經(jīng)節(jié)，或從后顱窩進(jìn)入1、2頸神經(jīng)(C1、C2)后根;兩者在三叉神經(jīng)節(jié)和C1、C2脊神經(jīng)節(jié)換元后，發(fā)出神經(jīng)纖維至三叉神經(jīng)頸復(fù)合體(trigeminocervical complex) ，后者由三叉神經(jīng)脊束核尾端與C1、C2后角構(gòu)成;三叉神經(jīng)頸復(fù)合體發(fā)出神經(jīng)纖維，經(jīng)腦干交叉后投射至丘腦。該學(xué)說的周圍疼痛機(jī)制認(rèn)為，三叉神經(jīng)節(jié)損害可能是偏頭痛產(chǎn)生的神經(jīng)基礎(chǔ)。當(dāng)三叉神經(jīng)節(jié)及其纖維受刺激后，可引起P物質(zhì)(SP)、降鈣素基因相關(guān)肽(CGRP) 和其他神經(jīng)肽釋放增加。這些活性物質(zhì)作用于鄰近腦血管壁，可引起血管擴(kuò)張而出現(xiàn)搏動(dòng)性頭痛，還可使血管通透性增加，血漿蛋白滲出，產(chǎn)生無菌性炎癥，并刺激痛覺纖維傳入中樞，形成惡性循環(huán)。

　　病理生理

　　顱內(nèi)痛覺敏感組織如腦血管、腦膜血管、靜脈竇，其血管周圍神經(jīng)纖維和三叉神經(jīng)可能是偏頭痛發(fā)生生理基礎(chǔ)和痛覺傳導(dǎo)通路。電刺激三叉神經(jīng)節(jié)后能導(dǎo)致硬膜血管無菌性炎癥。偏頭痛的三叉神經(jīng)血管反射學(xué)說，認(rèn)為偏頭痛是三叉神經(jīng)傳入纖維末梢釋放P物質(zhì)(SP)及其他神經(jīng)遞質(zhì)，傳出神經(jīng)作用于顱內(nèi)外血管，引起頭痛和血管擴(kuò)張。與三叉神經(jīng)系統(tǒng)相關(guān)的最主要的神經(jīng)肽是降鈣素基因相關(guān)肽(CGRP)，其次是P物質(zhì)(SP)、神經(jīng)激肽A(NKA)。 P物質(zhì)是傳遞并降低痛閾的神經(jīng)遞質(zhì)，與神經(jīng)激肽A (NKA)有協(xié)同作用，而降鈣素基因相關(guān)肽(CGRP)具有較強(qiáng)的擴(kuò)血管作用，通過擴(kuò)張血管而引起頭痛。

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