高血壓的患者都知道絡(luò)活喜是世界處方量最大的治療高血壓的品牌藥物之一，但是患者們不一定知道吃絡(luò)活喜有什么副作用?下面是學(xué)習(xí)啦小編為你整理的吃絡(luò)活喜有什么副作用的相關(guān)內(nèi)容，希望對你有用!

　　吃絡(luò)活喜的副作用

　　在臨床對照研究、開放研究或上市后應(yīng)用中，患者下列事件的發(fā)生率0.1%，具相關(guān)性尚不確定，在此列出以提醒醫(yī)生關(guān)注： 心血管系統(tǒng)：心律失常(包括室性心動過速以及房顫)，心動過緩，胸痛，低血壓，外周局部缺血，暈厥，心動過速，體位性頭暈，體位性低血壓，血管炎。 中樞及外周神經(jīng)系統(tǒng)：感覺遲鈍，周圍神經(jīng)病變，感覺異常，震顫，眩暈。 胃腸系統(tǒng)：食欲減退，便秘，消化不良**，吞咽困難，腹瀉，腸胃脹氣，胰腺炎，嘔吐，牙齦增生。 全身：過敏性反應(yīng)，乏力**，背痛，熱潮紅，全身不適，疼痛，僵直，體重增加，體重下降。 肌骨骼系統(tǒng)：關(guān)節(jié)痛，關(guān)節(jié)病，肌肉痛性痙攣**，肌痛。 精神病學(xué)：性功能障礙(男性**和女性)，失眠，神經(jīng)質(zhì)，抑郁，夢境異常，焦慮，人格障礙。 呼吸系統(tǒng)：呼吸困難**，鼻衄。 皮膚及附屬物;血管性水腫，多形性紅斑，瘙癢**，皮疹**，紅斑疹，斑丘疹。 在安慰劑對照研究中，這些事件的發(fā)生率小于1%，但是在所有多劑量的研究中，這些副反應(yīng)的發(fā)生率在1%至2%。 感覺異常：視覺異常，結(jié)膜炎，復(fù)視，眼痛，耳鳴。 泌尿系統(tǒng)：尿頻，排尿障礙，夜尿。 自主神經(jīng)系統(tǒng)：口干，多汗。 營養(yǎng)代謝：高血糖，口渴。 造血系統(tǒng)：白細(xì)胞減少，紫癜，血小板減少。 下列事件發(fā)生率<0.1%：心衰，心律不齊，早搏，皮膚變色，蕁麻疹，皮膚干燥，脫發(fā)，皮炎，肌無力，顫搐，共濟失調(diào)，肌張力過強，偏頭痛，皮膚發(fā)涼，情感淡漠，興奮，健忘，胃炎，食欲增加，稀便，咳嗽，鼻炎，排尿困難，多尿，嗅覺障礙，味覺障礙，視覺調(diào)解異常以及干眼癥。 其他偶發(fā)的不良反應(yīng)很難與合用藥物的作用或伴隨疾病相區(qū)分，如心肌梗死或心絞痛。 常規(guī)試驗室檢測數(shù)據(jù)在氨氯地平治療中并沒有臨床顯著性的變化。血鉀，血糖，甘油三酯，總膽固醇，高密度脂蛋白膽固醇，尿酸，尿素氮或肌酐均沒有臨床相關(guān)變化。

　　吃絡(luò)活喜的注意事項

　　1. 低血壓

　　癥狀性低血壓可能發(fā)生，特別是在嚴(yán)重的主動脈狹窄患者中。因本品的擴血管作用是逐漸產(chǎn)生的，服用本品后發(fā)生急性低血壓的情況罕有報道。

　　2. 心絞痛加重或心肌梗死

　　極少數(shù)患者，特別是伴有嚴(yán)重冠狀動脈阻塞性疾病的患者，在開始使用苯磺酸氨氯地平治療或增加劑量時，可出現(xiàn)心絞痛惡化或發(fā)生急性心肌梗死。

　　3. β受體阻滯劑停藥

　　β受體阻滯劑突然停藥可能出現(xiàn)危險，由于氨氯地平不是β受體阻滯劑，其對因β受體阻滯劑停藥出現(xiàn)的危險不能給予有效保護;任何一種β受體阻滯劑均應(yīng)逐步停藥。

　　4. 肝功能受損病人的使用

　　因本品通過肝臟大量代謝，并且肝功能不全患者的血漿清除半衰期(t1/2)為56 小時，因此本品用于重度肝功能不全患者時應(yīng)緩慢增量。

　　吃絡(luò)活喜的藥理毒理

　　臨床藥理學(xué)

　　作用機理：

　　氨氯地平是一種二氫吡啶鈣拮抗劑(亦稱鈣離子拮抗劑或慢通道阻滯劑)，它能夠抑制鈣離子跨膜進入血管平滑肌和心肌。實驗數(shù)據(jù)表明氨氯地平與二氫吡啶及非二氫吡啶的結(jié)合位點均可結(jié)合。心肌和血管平滑肌的收縮過程依賴于細(xì)胞外鈣離子通過離子通道進入細(xì)胞內(nèi)來完成。氨氯地平可選擇性抑制鈣離子跨膜轉(zhuǎn)運，對血管平滑肌細(xì)胞的作用要比心肌細(xì)胞的作用強。體外實驗可觀察到該藥存在負(fù)性肌力作用，但臨床治療劑量在活體動物實驗中未觀察到這一作用。氨氯地平不影響血清鈣的濃度。在生理酸堿度范圍內(nèi)，氨氯地平是一種離子化的復(fù)合物(pKa=8.6)，通過與鈣通道受體在結(jié)合位點緩慢地結(jié)合/分解實現(xiàn)其逐步起效的作用。

　　氨氯地平是一個外周動脈血管擴張劑，它直接作用于血管平滑肌，從而降低外周血管阻力和血壓。

　　氨氯地平能夠緩解心絞痛的具體機制還未完全確定，但考慮與以下因素有關(guān)：

　　勞累性心絞痛：氨氯地平通過降低外周血管阻力(心臟后負(fù)荷)使心率-收縮壓乘積降低，實現(xiàn)不同運動量級別的心肌需氧量的下降。

　　血管痙攣性心絞痛：氨氯地平在動物實驗以及體外人冠狀血管實驗中已經(jīng)被證實：可以抑制血管痙攣，恢復(fù)冠狀動脈以及小動脈的血流灌注，從而適應(yīng)鈣，腎上腺素鉀，血清素以及血栓素A2異構(gòu)體的變化。在血管痙攣性(Prinzmetal's或變異型)心絞痛中，氨氯地平的作用主要來自于其對冠狀動脈痙攣的抑制。

　　藥效學(xué)

　　血液動力學(xué)：高血壓患者服用治療劑量的氨氯地平后，可引起血管舒張導(dǎo)致仰臥和站立血壓下降。長期給藥，血壓的下降并不伴隨心率或血漿兒茶酚胺濃度的顯著變化。在慢性穩(wěn)定性心絞痛患者的血液動力學(xué)研究中發(fā)現(xiàn)，快速靜脈內(nèi)給予氨氯地平可降低動脈血壓并增加心率，但是在血壓正常的心絞痛患者的臨床研究中長期口服氨氯地平，對心率或血壓并沒有顯著的影響。

　　長期口服氨氯地平每日一次，對血壓的控制效果至少維持24小時。年輕及老年患者的降壓效果均與血漿濃度相關(guān)。應(yīng)用氨氯地平血壓下降的程度也與治療前血壓升高的程度相關(guān);因此，中度高血壓(舒張壓105-114mmHg)患者的降壓效果要比輕度高血壓(舒張壓90-104mmHg)患者強50%。正常血壓受試者的血壓并沒有顯著的臨床變化(+1/-2mmHg)。

　　腎功能正常的高血壓患者，氨氯地平的治療劑量可導(dǎo)致腎血管阻力下降，腎小球濾過率增加，以及有效腎血流增加，不影響濾過分?jǐn)?shù)和蛋白尿。

　　與其他鈣離子通道拮抗劑一樣，在正常心功能的患者應(yīng)用氨氯地平治療后，心臟功能的血液動力學(xué)檢測在靜止和運動(或踏步)時均顯示心臟指數(shù)有小幅度的增加，且不伴有dP/dt或左心室舒張末期壓或體積的變化。在血液動力學(xué)的研究中，動物或人體應(yīng)用治療劑量范圍內(nèi)的氨氯地平，即便是在人體中與β受體阻滯劑聯(lián)合應(yīng)用，也均沒有出現(xiàn)負(fù)性肌力作用。在正常健康人及代償良好的心衰患者中使用其他具有顯著的負(fù)性肌力作用的藥物也有相似的發(fā)現(xiàn)。

　　電生理學(xué)作用：活體動物實驗和臨床實驗中，苯磺酸氨氯地平不影響竇房結(jié)或房室傳導(dǎo)功能。慢性穩(wěn)定性心絞痛患者，靜脈給藥10mg, A-H、H-V 傳導(dǎo)以及起搏后竇房結(jié)恢復(fù)時間并沒有顯著性的改變。β-阻滯劑與苯磺酸氨氯地平聯(lián)合用藥患者亦可觀察到類似結(jié)果。在高血壓或心絞痛患者中聯(lián)合應(yīng)用氨氯地平以及β受體阻滯劑的臨床研究中，未觀察到對心電圖參數(shù)的不良影響。僅有心絞痛的患者，應(yīng)用氨氯地平?jīng)]有改變心電圖的傳導(dǎo)間期，亦沒有增加AV 傳導(dǎo)阻滯。

　　致癌作用，致畸作用，生殖毒性：大鼠和小鼠經(jīng)食物給予馬來酸氨氯地平0.5、1.25 和2.5mg/kg/日，連續(xù)2 年，未見致癌作用。對小鼠使用的最大劑量按mg/m[sup]2[/sup] 換算相當(dāng)于人體最大推薦劑量310mg。大鼠的最大用藥劑量按mg/m[sup]2[/sup] 換算，為人體最大推薦劑量310mg 的兩倍。

　　馬來酸氨氯地平的致畸研究顯示無論是在基因還是染色體水平均未見與藥物相關(guān)的致畸作用。

　　大鼠(雄性大鼠交配前64 天起，雌性大鼠交配前14 天起)給予劑量達(dá)氨氯地平10mg/kg/日的馬來酸氨氯地平(按mg/m2 換算，8 倍于人體最大推薦劑量2)，對生殖力未見影響。

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