肺氣腫傳染_氣管炎肺氣腫傳染嗎

時間：2017-07-15 12:23:00 偉坤22由分享

　　傳染病需具備三個條件，即傳染源、傳播途徑、易感人群，這三者缺一不可，如果缺少其中任何一個條件，就不可能發(fā)現(xiàn)傳染病的發(fā)生和流行過程。下面由學習啦小編給大家介紹氣管炎肺氣腫傳染嗎，僅供大家參考。

　　氣管炎肺氣腫傳染嗎

　　肺氣腫不會傳染，但是肺氣腫具有遺傳性，像體內(nèi)的蛋白酶是可以把吸入的廢物消化掉的，但遺傳使得蛋白酶天生缺乏，患病的幾率就變大，這也就是我們所說的全身或呼吸道防御免疫功能減低。并且患有肺氣腫的人通常還會伴有一些并發(fā)癥，像自發(fā)性氣胸，也就是突發(fā)胸痛、氣促加重，也有可能造成肺部急性感染、慢性肺源性心臟病，以及呼吸衰竭等。因此，得了肺氣腫患者要積極的進行治療。

　　氣管炎肺氣腫的發(fā)病原因

　　肺氣腫的發(fā)病機制至今尚未完全闡明，一般認為是多種因素協(xié)同作用形成的。

　　一、引起慢支的各種因素如感染、吸煙、大氣污染、職業(yè)性粉塵和有害氣體的長期吸入、過敏等，均可引起阻塞性肺氣腫。

　　二、彈性蛋白酶及其抑制因子失衡學說。

　　α1-抗胰蛋白酶缺乏和肺氣腫關(guān)系的研究提示，肺氣腫是由肺內(nèi)的蛋白酶和抗蛋白酶含量的不平衡，使肺泡間隔破壞，大量肺氣腫的動物模型支持這一假說。人類肺氣腫的研究證明，彈性多肽的濃度在肺氣腫的病人中增加。吸煙可增加彈性蛋白溶解活性，抑制肺的成纖維細胞的浸潤，造成對彈性蛋白酶的組織敏感性增加，抑制了抗彈性蛋白酶的活性。這些發(fā)現(xiàn)支持吸煙使彈性蛋白酶和抗彈性蛋白酶的平衡被打破，從而造成肺的微細結(jié)構(gòu)的破壞，引起肺氣腫。

　　氣管炎肺氣腫的發(fā)病機制

　　1.肺氣腫的病理改變肺氣腫是由各種原因引起的肺泡和肺泡管異常擴大和肺泡壁破壞，使肺內(nèi)殘氣量增多，根據(jù)其受累肺泡的范圍分為小葉中心型肺氣腫(常位于肺尖部)、全小葉型肺氣腫(常在肺基底部)和遠端小葉型肺氣腫。全小葉型和小葉中心型肺氣腫與吸煙有關(guān)，這兩種類型的肺氣腫常合并存在，均勻分布在肺臟的上葉或下葉。當肺氣腫嚴重時，氣管梗阻亦有所發(fā)展。反復發(fā)作的細支氣管的炎癥造成氣管梗阻、肺間質(zhì)破壞，引起氣管的機械支持力喪失，使其塌陷和氣管梗阻，從而引起肺內(nèi)氣體增多，形成氣腔。

　　2.肺氣腫病理生理呼吸肌肉的功能在肺氣腫病人有明顯的變化，其他呼吸輔助肌肉、肋間肌也不能在正常的長度-張力曲線上工作。膈肌的隆起程度減低，使其在收縮時不能形成足夠的胸內(nèi)負壓，在膈肌變平時，收縮時向下牽拉下部胸廓，擠壓肺臟，對呼吸的效果產(chǎn)生反向的影響，使膈肌收縮時胸廓變大引起吸氣的功能轉(zhuǎn)換為呼氣。肺泡壁結(jié)構(gòu)的破壞使肺毛細血管床減少，肺微循環(huán)的破壞使肺血管阻力增高，肺氣腫病人的肺血流阻力與肺的CO彌散能力呈反向相關(guān)，所以，在肺氣腫病人出現(xiàn)肺動脈高壓之前，一定有氣體交換功能的嚴重損害。

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