肺氣腫的癥狀表現(xiàn)有什么
生活當中肺氣腫疾病發(fā)病率是比較高的,困擾著很多患者,導(dǎo)致他們的生活失去了應(yīng)有的色彩,還要長期受病痛折磨,那么肺氣腫癥狀是什么呢?接下來跟著學(xué)習(xí)啦小編一起來認識肺氣腫的癥狀吧,希望對大家有幫助。
肺氣腫的癥狀
肺氣腫是肺腺泡任何部分的永久性異常擴大,伴破壞性改變。一般來說,如出現(xiàn)以下情況,就是患上了肺氣腫:有慢性支氣管炎、支氣管哮喘史、咳嗽、咳痰,呼吸困難逐步加重,紫紺逐漸加深;有桶狀胸、胸部前后徑增大、肋間隙增寬,呼吸困難,口唇手指發(fā)紺,胸部呼吸運動減弱,語顫減弱,叩診檢查吸音低,呼氣延長;x線胸片可表現(xiàn)出雙肺透亮度增強,外周肺紋減少,橫隔下降,運動不良;肺功能明顯減弱。
肺氣腫的病因
肺氣腫的發(fā)病機制至今尚未完全闡明,一般認為是多種因素協(xié)同作用形成的。
一、引起慢支的各種因素如感染、吸煙、大氣污染、職業(yè)性粉塵和有害氣體的長期吸入、過敏等,均可引起阻塞性肺氣腫。
二、彈性蛋白酶及其抑制因子失衡學(xué)說。
α1-抗胰蛋白酶缺乏和肺氣腫關(guān)系的研究提示,肺氣腫是由肺內(nèi)的蛋白酶和抗蛋白酶含量的不平衡,使肺泡間隔破壞,大量肺氣腫的動物模型支持這一假說。人類肺氣腫的研究證明,彈性多肽的濃度在肺氣腫的病人中增加。吸煙可增加彈性蛋白溶解活性,抑制肺的成纖維細胞的浸潤,造成對彈性蛋白酶的組織敏感性增加,抑制了抗彈性蛋白酶的活性。這些發(fā)現(xiàn)支持吸煙使彈性蛋白酶和抗彈性蛋白酶的平衡被打破,從而造成肺的微細結(jié)構(gòu)的破壞,引起肺氣腫。
肺氣腫的發(fā)病機制
1.肺氣腫的病理改變 肺氣腫是由各種原因引起的肺泡和肺泡管異常擴大和肺泡壁破壞,使肺內(nèi)殘氣量增多,根據(jù)其受累肺泡的范圍分為小葉中心型肺氣腫(常位于肺尖部)、全小葉型肺氣腫(常在肺基底部)和遠端小葉型肺氣腫。全小葉型和小葉中心型肺氣腫與吸煙有關(guān),這兩種類型的肺氣腫常合并存在,均勻分布在肺臟的上葉或下葉。當肺氣腫嚴重時,氣管梗阻亦有所發(fā)展。反復(fù)發(fā)作的細支氣管的炎癥造成氣管梗阻、肺間質(zhì)破壞,引起氣管的機械支持力喪失,使其塌陷和氣管梗阻,從而引起肺內(nèi)氣體增多,形成氣腔。
2.肺氣腫病理生理 呼吸肌肉的功能在肺氣腫病人有明顯的變化,其他呼吸輔助肌肉、肋間肌也不能在正常的長度-張力曲線上工作。膈肌的隆起程度減低,使其在收縮時不能形成足夠的胸內(nèi)負壓,在膈肌變平時,收縮時向下牽拉下部胸廓,擠壓肺臟,對呼吸的效果產(chǎn)生反向的影響,使膈肌收縮時胸廓變大引起吸氣的功能轉(zhuǎn)換為呼氣。肺泡壁結(jié)構(gòu)的破壞使肺毛細血管床減少,肺微循環(huán)的破壞使肺血管阻力增高,肺氣腫病人的肺血流阻力與肺的CO彌散能力呈反向相關(guān),所以,在肺氣腫病人出現(xiàn)肺動脈高壓之前,一定有氣體交換功能的嚴重損害。
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