許多疾病相繼被列為自身免疫性疾病，值得提出的是，自身抗體的存在與自身免疫性疾病并非兩個等同的概念，自身抗體可存在于無自身免疫性疾病的正常人特別是老年人，如抗甲狀腺球蛋白抗體、甲狀腺上皮細胞抗體、胃壁細胞抗體、細胞核DNA抗體等。下面是學習啦小編整理的自身免疫性疾病治療的相關(guān)資料，供您參考。

　　自身免疫性疾病治療的方法

　　【治療原則】

　　一、預防和控制病原體的感染

　　二、使用免疫抑制劑

　　三、抗炎療法

　　四、細胞因子治療調(diào)節(jié)

　　五、特異性抗體治療

　　六、口服自身抗原—耐受

　　【飲食調(diào)理】

　　1、多喝酸奶：堅持均衡飲食，如果人出現(xiàn)酗酒、精神緊張或飲食不平衡等情況，會使人的抗病能力削弱。要糾正這種失衡，必須依靠養(yǎng)生細菌，酸奶中就含有這類細菌。

　　2、多飲開水：記住，是白開水!這樣能使鼻腔和口腔內(nèi)的黏膜保持濕潤;多喝水還能讓人感覺清新，充滿活力。研究證明，白開水對人體的新陳代謝有著十分理想的生理活性作用。水很容易透過細胞膜而被身體吸收，使人體器官中的乳酸脫氫酶活力增強，從而有效地提高人體的抗病能力和免疫能力。特別是晨起的第一杯涼開水，尤為重要。

　　3、多吃海鮮：海鮮中含有豐富的鐵、鋅、鎂、硒、銅等，經(jīng)常食用能促進免疫功能。

　　4、經(jīng)常喝茶：科學家發(fā)現(xiàn)，茶葉中含有一種名叫茶氨酸的化學物質(zhì)。由于它能夠調(diào)動人體的免疫細胞去抵御細菌、真菌和病毒，因此，可以使人體抵御感染的能力提高5倍以上。

　　5、不妨飲點紅酒：大部分酒精飲料會對人體的免疫系統(tǒng)起到抑制作用，但紅酒恰恰相反，它含有的一些抗氧化物質(zhì)對增強免疫功能很有好處，而且還有利于保護心臟。

　　6、吃些動物肝臟：動物肝臟含有葉酸、硒、鋅、鎂、鐵、銅，以及維生素B6、B12等，這些物質(zhì)有助于促進免疫功能。

　　7、研究發(fā)現(xiàn)，冬蟲夏草能有效增加免疫系統(tǒng)細胞、組織數(shù)量，促進抗體產(chǎn)生，增加吞噬、殺傷細胞數(shù)量、又可以調(diào)低某些免疫細胞的功能，是增強人體免疫力的首選。配方：選用質(zhì)地優(yōu)良的福臨門冬蟲夏草，粉碎后服用，每次1.5克，每日2次，連續(xù)服用10天大部分患者均可取得顯著的療效。

　　8、適當補充鐵質(zhì)：鐵可以增強免疫力;但鐵質(zhì)攝取過量對身體有害無益，每天不能超過45毫克。

　　9、補充谷氨酰胺：它是人體不可或缺的非必需氨基酸，堪稱強化免疫系統(tǒng)的“利器”之一。經(jīng)常感冒或腹瀉的人，可將谷氨酰胺粉劑加入果汁或涼開水中服用。

　　10、補充精氨酸：海參、鱔魚、泥鰍、墨魚以及山藥、黑芝麻、銀杏、豆腐皮、凍豆腐、葵花子、榛子富含這種物質(zhì)，多食用有助于增強免免疫力。

　　自身免疫性疾病的病理原因

　　(一)基本病變

　　類風濕性關(guān)節(jié)炎作為一種全身性免疫性疾病，在關(guān)節(jié)和其他受累器官及組織內(nèi)，有與免疫反應密切相關(guān)的淋巴細胞、漿細胞和巨噬細胞浸潤，并可伴淋巴濾泡形成。另外，本病病變主要累及結(jié)締組織，屬于膠原疾病(collagen disease)，全身間質(zhì)膠原纖維和血管可呈現(xiàn)纖維素樣變性或壞死(很可能由局部免疫復合物沉積所致)，表現(xiàn)為：①類風濕性肉芽腫(rheumatoid granuloma)或稱類風濕小結(jié)(rheumatoid nodule)形成，具有一定特征性。鏡下，小結(jié)中央為大片纖維素樣壞死，周圍有核呈柵狀或放射狀排列的類上皮細胞，再外圍為增生的毛細血管及纖維母細胞，伴上述炎癥細胞浸潤。最后則纖維化。類風濕小結(jié)主要發(fā)生于皮膚、其次為心、肺、脾和漿膜等處。②血管炎：主要發(fā)生于小靜脈和小動脈，輕重不一，少數(shù)嚴重者出現(xiàn)纖維素樣壞死性動脈炎，常伴有血栓形成。

　　(二)各器官的病變

　　1.關(guān)節(jié)病變最常見，多為多發(fā)性及對稱性，常累及手足小關(guān)節(jié)，尤其是近側(cè)指間關(guān)節(jié)、掌指關(guān)節(jié)及蹠趾關(guān)節(jié)，其次為膝、踝、腕、肘、髖及脊椎等關(guān)節(jié)。

　　(1)滑膜病變：早期，主要病變在滑膜，可分為急性及慢性兩階段，兩者間沒有明顯界限。

　　急性滑膜炎時關(guān)節(jié)腫脹，滑膜充血、水腫，表面滑膜組織可見灶性壞死和纖維素被覆。此期雖可見中性粒細胞浸潤，但以淋巴細胞和巨噬細胞為主。關(guān)節(jié)腔內(nèi)有混濁的乳狀積液，或可見纖維蛋白凝塊。

　　慢性滑膜炎具有較特征性的改變，表現(xiàn)為：①滑膜內(nèi)有大量淋巴細胞、巨噬細胞和漿細胞浸潤，并可形成淋巴小結(jié)，病程較久者可見生發(fā)中心。②滑膜細胞活躍增生，可形成多層狀，并可見多核巨細胞。后者胞漿略嗜堿性，核有2～12個不等，多位于胞漿外圍呈花環(huán)狀排列。電鏡下，增生的滑膜細胞以B型(纖維母細胞樣細胞)為主，而多核巨細胞則形態(tài)上與A型滑膜細胞(巨噬細胞樣細胞)相似。③滑膜絨毛狀增生及血管翳形成。滑膜的慢性炎癥，導致新生血管和纖維組織增生，滑膜呈不規(guī)則增厚，并形成許多絨毛狀突起伸向關(guān)節(jié)腔。絨毛直徑約1～2mm，長度可達2cm。上述淋巴小結(jié)常位于絨毛末端?；?nèi)可見血管炎改變，或有灶性壞死，或小灶性出血和含鐵血黃素沉著，滑膜和絨毛表面可見纖維素沉著。④滑膜內(nèi)炎性肉芽組織向關(guān)節(jié)軟骨邊緣部擴展，形成血管翳(pannus)，并逐漸覆蓋和破壞關(guān)節(jié)軟骨。

　　(2)關(guān)節(jié)軟骨變化：急性滑膜炎可以消退而不累及關(guān)節(jié)軟骨，但當炎癥反復發(fā)作并轉(zhuǎn)變?yōu)槁詴r，關(guān)節(jié)軟骨幾乎必然受損。最早表現(xiàn)為基質(zhì)的異染性減弱或消失，用甲苯胺藍染色可以證實。關(guān)節(jié)軟骨邊緣形成的血管翳直接侵蝕破壞關(guān)節(jié)軟骨，兩者交界面可見軟骨糜爛和小灶性壞死。隨著血管翳逐漸向心性伸展和覆蓋整個關(guān)節(jié)軟骨表面，關(guān)節(jié)軟骨嚴重破壞，最終被血管翳取代。 　 長期的慢性炎癥和反復發(fā)作，滑膜不斷增生，纖維組織日益堆積，關(guān)節(jié)腔內(nèi)纖維素性滲出物又不斷機化和瘢痕化，使關(guān)節(jié)腔變窄，同時關(guān)節(jié)軟骨破壞和被血管翳取代，兩關(guān)節(jié)面發(fā)生纖維性粘連，形成纖維性關(guān)節(jié)強直，最后可發(fā)展為骨性關(guān)節(jié)強直。由于關(guān)節(jié)周圍肌肉痙攣及肌腱松弛，可造成關(guān)節(jié)脫位或半脫位，加重了關(guān)節(jié)畸形。

　　(3)關(guān)節(jié)相鄰組織的變化：①慢性類風濕性關(guān)節(jié)炎會引起關(guān)節(jié)鄰近骨組織吸收和骨質(zhì)疏松以及關(guān)節(jié)軟骨下骨質(zhì)破壞，有時可見小囊腔形成，偶爾附近骨皮質(zhì)被侵蝕破壞，可導致病理性骨折。這些改變與破骨細胞和巨噬細胞進行骨質(zhì)吸收、長期應用皮質(zhì)激素類藥物治療以及受關(guān)節(jié)炎癥波及等有關(guān)。②關(guān)節(jié)附近肌腱、韌帶和肌肉常受累，有局灶性淋巴細胞、漿細胞和巨噬細胞浸潤，偶見類風濕小結(jié)。肌肉有廢用性萎縮。③關(guān)節(jié)病變的引流淋巴結(jié)腫大，淋巴組織增生，生發(fā)中心明顯，偶見類風濕肉芽腫形成。2.關(guān)節(jié)以外的類風濕病改變并不常見，多伴發(fā)于有明顯活動性關(guān)節(jié)病變者。

　　(1)皮下結(jié)節(jié)：是關(guān)節(jié)以外類風濕病中最常見者，見于約20%～25%的病例，多位于關(guān)節(jié)旁，最常于鷹嘴突等骨質(zhì)突出和受壓部位。單個或多個，大小由數(shù)毫米至2cm不等，質(zhì)硬、無壓痛。肉眼觀呈灰白色，中央為黃*色壞死區(qū)，鏡下呈典型類風濕性肉芽腫改變。皮下結(jié)節(jié)存在的時間較長，可持續(xù)數(shù)月或數(shù)年不退。

　　(2)心和肺等病變：類風濕性肉芽腫、血管炎和淋巴細胞、漿細胞和巨噬細胞浸潤等改變可出現(xiàn)于許多器官和組織，但較常見于心臟(心內(nèi)膜、心肌和心外膜)和肺，最終導致心和肺灶性或彌漫性間質(zhì)纖維化。偶爾引起心瓣膜變形和關(guān)閉不全。漿膜受累造成纖維素性心包炎和胸膜炎，最后引起心包和胸膜廣泛增厚、粘連。

　　(3)血管病變：偶爾出現(xiàn)急性纖維素樣壞死性動脈炎，常伴血栓形成和引起相應組織的梗死。主動脈亦可受累。

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