反勺型高血壓的危害
高血壓的危害實在太大了，我們是不是應該充分重視起來，積極預防、積極治療。下面是學習啦小編推薦給大家的反勺型高血壓的危害，供大家參考。
反勺型高血壓的危害
腦出血
長期高血壓會導致顱內小動脈硬化和微血管瘤，使得腦組織內的血管容易破裂。一旦這些血管破裂，就會發(fā)生腦出血，這也是一種致死致殘率非常高疾病。
腎衰
長期高血壓使腎小球內壓力增高， 造成腎小球損害和腎微小動脈病變。同時，高血壓還會導致供應腎臟血液的腎動脈發(fā)生動脈斑塊并使血管狹窄，造成腎臟缺血。這些病變不及時治療，最后都可能引起腎衰。
眼病
高血壓可損害眼底動脈、視網膜、視神經，造成眼底視網膜小動脈硬化、視網膜出血和滲出、視網膜中央動脈或靜脈阻塞、視乳頭水腫萎縮、黃斑變性等，導致視力下降，嚴重者失明。
下肢動脈
與供應心臟和腦部血液的動脈相似，高血壓也可導致供應兩腿血液的血管狹窄和閉塞，引起下肢缺血。這種病輕者表現(xiàn)為遠距離行走后腳部疼痛，重者可以發(fā)生腳部潰爛、壞死，甚至需要截肢。
高血壓的發(fā)病的因素
1、細胞膜離子轉運障礙
近年來的研究發(fā)現(xiàn)，血管平滑肌是引起并承受高血壓的直接部位。并提示原發(fā)性高血壓發(fā)生的根本原因可能是細胞膜存在特異的生化缺陷及遺傳性離子轉運障礙，即可能為某一個或數個主要基因異常而造成膜轉運蛋白結構異常，經一系列中間環(huán)節(jié)導致高血壓的發(fā)生。
這些中間環(huán)節(jié)包括鈉離子、鉀離子濃度的改變，鈉泵活性受抑制，細胞膜鈉離子、鉀離子轉運的缺陷，也涉及細胞膜對鈣離子的通透性的改變。原發(fā)性高血壓患者可能存在細胞鈣離子內流、貯存、外流間的不平衡，使細胞內鈣離子增加，影響血管平滑肌的生長、發(fā)育，增加血管張力而引起血壓升高。
2、神經系統(tǒng)功能調節(jié)異常
血管系統(tǒng)有廣泛的交感神經支配，交感神經興奮作用于心肌β受體，使心率加快、心肌收縮力增強，引起心輸出量增加;作用于α受體，使小動脈收縮，外周阻力增加，導致動脈血壓升高。
正常時交感神經活性和循環(huán)系統(tǒng)對縮血管活性物質的反應呈反比關系，以達到自動調節(jié)血壓的目的。高血壓時，循環(huán)系統(tǒng)對縮血管活性物質的反應增高。腎素--血管緊張素系統(tǒng)是機體內最重要的血壓控制系統(tǒng)，主要通過潴鈉作用致高血壓。了解患者的血漿腎素水平對高血壓的診斷和治療十分重要。
3、高胰島素血癥和原發(fā)性高血壓左室肥厚
高血壓左室肥厚患者發(fā)生心律失常、猝死、心肌缺血事件發(fā)生率較高血壓非左心室肥厚者明顯增高。近年的研究發(fā)現(xiàn)此類病人存在高胰島素血癥及胰島素敏感性降低，這種胰島素敏感性降低在高血壓的發(fā)生發(fā)展中起著十分有害的作用。
另外，高血壓性左心室肥厚引起的小血管病變及血液流變學的異常也可導致冠狀動脈儲備力下降。高血壓病人的左心室肥厚與高胰島素血癥對高血壓病人的冠狀動脈儲備力的影響甚至有相加作用。
高血壓的飲食調理
飲食宜清淡：飲食清淡有利于降低血壓。
戒煙、限制飲酒：研究證明，尼古丁可迅速增加動脈血壓。
控制熱量：降低體重，保持理想的標準體重?？刂企w重要注意熱量攝入，可根據勞動強度而定，建議每千克體重供給 25～30 千卡的熱量或更低一些。
脂肪限量：減少動物脂肪的攝取，并減少攝取含豐富膽固醇的食物，如蛋黃、肥肉、動物內臟、魚子及帶魚等。應多攝入不飽和脂肪,常吃新鮮水果、蔬菜。
攝入鉀、鈣、鎂：低鉀、低鈣、低鎂也是高血壓發(fā)病因素之一。
防止胰島素分泌的增加：防止暴飲暴食,減少碳水化合物的攝入，勿過度饑餓等，以防進食后誘發(fā)胰島素分泌增加而導致高血壓。
無鹽飲食：外國醫(yī)學機構研究認為，人們日常食物中鈉的攝入量已足夠維系人體對鈉的需要，食鹽只應作為一種調味品，每人每日應控制在6克以內。而國人每日平均攝入鹽量為 25 克左右，這是國內高血壓患者較多的原因之一。
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