急性酒精中毒(急性乙醇中毒)是急診常見病之一。酒精屬于微毒類中樞神經系統(tǒng)抑制劑，具有脂溶性。下面就是學習啦小編為大家整理的關于急性酒精中毒及搶救方面的知識，供大家參考。

　　急性酒精中毒的搶救方法

　　1、催吐及洗胃

　　對入院前發(fā)生嘔吐者均不予洗胃;入院前沒有嘔吐且神志清醒者，采用刺激會厭法催吐;昏迷在半小時內的，給于洗胃。0.5小時至2小時之內，家屬要求可以洗胃。酒精吸收很快，半小時的時間就已經吸收入腸，或是病人之前已經嘔吐，則洗胃意義不大，并且有增加誤吸和損傷胃粘膜的的風險。但在病人有服用藥物特別是安定類藥物的情況下則應洗胃。洗胃過程中嚴密觀察病人的情況及吸出液的顏色，調整負壓要調小，量不宜過多，在2000-4000ml左右，防止損傷胃粘膜致胃出血，洗胃過程中如出現(xiàn)頻繁嘔吐可停止洗胃。重度中毒致昏迷者可行血液透析，促進乙醇排出。

　　2、保持呼吸道通暢

　　患者飲酒后有不同程度的惡心、嘔吐、意識障礙。使患者平臥位，頭偏向一側，及時清除嘔吐物及呼吸道分泌物，防止誤吸和窒息，床旁應備吸痰器、氣管插管、呼吸機，一旦患者出現(xiàn)呼吸淺慢且不規(guī)則，紫紺明顯加重的情況應及時進行氣管插管，行呼吸機輔助呼吸。在保持呼吸道暢通的基礎上給氧，氧氣流量3～4L/min。

　　3、盡快建立靜脈通路

　　應使用靜脈留置針。輕癥患者表現(xiàn)為躁動不安，重癥患者多為昏睡或昏迷期，此時應用納洛酮為首選。劇烈躁動者，靜脈穿刺側肢體應有專人看護，相對制動。4、安全防護

　　患者多數(shù)表現(xiàn)煩躁，興奮多語，四肢躁動，應加強巡視，使用床欄，必要時給予適當?shù)谋Ｗo性約束，防止意外發(fā)生。要做好患者的安全防護外，在護理急性酒精中毒患者時，我們要做好自身的防護，防止被病人。

　　5、注意保暖

　　急性酒精中毒患者全身血管擴張，散發(fā)大量熱量，有些甚至寒顫。此時應適當提高室溫，加蓋棉被等保暖措施，并補充能量。及時更換床單、衣服，防止受涼誘發(fā)其他疾病。

　　6、嚴密觀察病情

　　酒精中毒患者不能正確表達自己的感受，只有依賴護理人員對臨床特征的密切觀察。酒精對機體有直接毒性，神經系統(tǒng)和心臟首先受累，所以應嚴密觀察并記錄患者的神志、瞳孔、呼吸、脈搏和血壓等變化。意識狀態(tài)是判斷酒精中毒程度的有效指標，用藥后密切觀察患者的意識狀態(tài)，如煩躁興奮患者逐漸安靜，昏睡患者開始清醒，呼吸抑制者呼吸次數(shù)有增加等，都說明治療有效。嚴密觀察嘔吐物及大便的顏色、量，可判斷是否有應激性潰瘍的發(fā)生。對有高血壓病史或老年人應觀察血壓變化，預防腦溢血或其它并發(fā)癥發(fā)生。發(fā)病時沒有其他人在場的深昏迷患者，應做頭部CT。

　　急性酒精中毒的常識

　　常見酒類的酒精含量：啤酒含酒精3-5%;黃酒16-20%;果酒16-28%;葡萄酒18-23%;白酒40-65%;低度白酒24-38%。

　　酒中的乙醇含量越高，吸收越快，越易中毒。

　　飲酒過量引起的中樞神經系統(tǒng)可由過度興奮轉入抑制，表現(xiàn)為神經、精神障礙，嚴重中毒可出現(xiàn)呼吸中樞、心血管中樞抑制，可導致呼吸衰竭，危及生命。

　　乙醇代謝過程：飲酒后90%以上的乙醇約0.5-1h左右在胃腸道被吸收入血，1-2h達到高峰。其中80%是在小腸上段吸收。9O～95%由門靜脈吸收入肝，由肝臟乙醇脫氫酶和過氧化氫酶氧化成乙醛，由醛脫氫酶進一步氧化，最后通過三羧酸循環(huán)過程生成CO2和H2O。一般代謝速度為7-10g/h。乙醇濃度以200-300mg/hL減少。約2-10%經肺、腎排出。

　　急性酒精中毒機理：急性酒精中毒是由于過量的酒精在短時間內進人人體，超過肝臟的氧化代謝能力時，酒精能迅速通過血腦屏障進入腦組織，使內啡肽系統(tǒng)活性增加，導致大腦皮質功能受抑制 。表現(xiàn)患者先興奮后抑制。隨著血中濃度的增加，酒精對神經系統(tǒng)的抑制作用增加，逐漸由大腦皮質向下影響邊緣系統(tǒng)、小腦、網上狀結構至延髓。作用于小腦引起共濟失調，作用于網狀結構引起昏睡和昏迷。極高濃度乙醇抑制延髓中樞引起呼吸、循環(huán)功能衰竭。

　　急性酒精中毒的2種解釋

　　一、嗎啡樣物質——B-內啡肽：

　　研究證實，在急性酒精中毒時人體處于應激狀態(tài)下，貯存在下丘腦垂體內的B-內啡肽釋放增加，使血漿中β-EP濃度升高5-6倍。酒精代謝的某些凝集產物(如異喹啉生物堿)也具阿片樣作用。當其與阿片受體結合后產生一系列病理生理效應：

　　1、抑制兒茶酚胺和前列腺素對心血管的調節(jié)功能，抑制心肌收縮力，擴張毛細血管，使血壓下降以至休克。

　　2、β-EP 釋放增加抑制呼吸中樞，降低延腦、主動脈體、主動脈竇化學感受器對缺氧、高碳酸血癥的敏感性，引起呼吸頻率和潮氣量降低，使CO2 引起的通氣反應減弱，缺氧與CO2 潴留又促使更多的β-EP 釋放入血，形成惡性循環(huán)，加重中樞抑制。

　　3、作用于腦干網狀結構上行激動系統(tǒng)及非特異性丘腦皮層系統(tǒng)，表現(xiàn)為對中樞神經系統(tǒng)產生抑制作用，導致人的神經、精神失常，嚴重者昏睡、昏迷

　　4、直接細胞毒性作用使感覺傳入通路及運動神經元傳出通路受抑制，與昏迷、癱瘓有關。

　　二、自由基

　　體內乙醇由乙醇脫氫酶乙醇氧化體系及肝線粒體乙醇氧化體系氧化分解為二氧化碳和水。乙醇中毒時，體內兩大氧化體系不能及時氧化分解，使肝細胞膜脂質過氧化明顯增加。超氧化物歧化酶和過氧化氫酶活性明顯下降，造成血中自由基增多。納洛酮可減少氧自由基介導的脂質過氧化反應 。
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