初中政治論文關(guān)于近視

　　近視是我國發(fā)病率較高的眼病，患病率約15%，高度近視占近視人群的5%[1]。下面是小編為大家精心推薦的初中政治論文關(guān)于近視，希望能夠?qū)δ兴鶐椭?/p>

　　初中政治論文關(guān)于近視篇一

　　高度近視病因研究新進(jìn)展

　　近視是我國發(fā)病率較高的眼病，患病率約15%，高度近視占近視人群的5%[1]。又稱病理性近視，其致病常認(rèn)為主要與遺傳因素有關(guān)，筆者通過收集近年臨床資料及臨床報道，對高度近視病因新進(jìn)展進(jìn)行分析。

　　1 遺傳因素

　　1.1 遺傳方式 國內(nèi)外學(xué)者通過流行病學(xué)和家系調(diào)查顯示病理性近視是單基因遺傳病。褚仁遠(yuǎn)等[2]對病理性近視家系做了聚集研究認(rèn)為符合常染色體隱性遺傳規(guī)律，于志強(qiáng)等[3]收集符合常染色體顯性遺傳的病理性近視家系，對已知位點(diǎn)進(jìn)行篩查后認(rèn)為我國病理性近視基因位點(diǎn)與國外報道不同，存在遺傳異質(zhì)性，其病因可能不是單一的單基因常染色體顯性遺傳。

　　1.2 基因

　　1.2.1 MYP2、MYP3、MYP5 國外已對MYP2(18p11.31)、MYP3(12q21-23)基因作出定位， Lam等[4]發(fā)現(xiàn)中國人病理性近視家系的致病基因位于18p11.3后，易軍暉等[5-6]篩查了18p11.31區(qū)域內(nèi)的多個基因，F(xiàn)arbrother等[7]在研究常染色體顯性遺傳的高度近視家系后，發(fā)現(xiàn)位于12q的MYP3只能解釋25%的家系發(fā)病，MYP2和MYP5引起的發(fā)病更少。

　　1.2.2 HLA 有報道HLA-DPB1中0501純合子頻率顯著高于正常對照組[8]。李壽玲等[9]研究表明病理性近視與HLA-DQB1密切相關(guān)，*0301、*0303等位基因?yàn)椴±硇越曇赘谢? *0601和*06O2等位基因?yàn)椴±硇越暤牡挚够颉LAⅡ類基因與病理性近視間相關(guān)，為患者自身免疫系統(tǒng)異?；蚧蜻B鎖不平衡所致[10]。

　　1.2.3 轉(zhuǎn)化生長因子-β誘導(dǎo)因子 有報道[11]通過TGIF蛋白編碼序列和內(nèi)含-外顯子結(jié)合序列基因組DNA測序，存在21個TGIF多態(tài)性，為病理性近視候選基因。但李疆等[12]采用聚合酶鏈反應(yīng)-單鏈構(gòu)象多態(tài)性檢測中國人高度近視的TGIF基因，提示TGIF基因編碼區(qū)域的變異與中國高度近視人群無相關(guān)性，在人群分布達(dá)到遺傳平衡。

　　1.2.4 視網(wǎng)膜近視因子 毛俊峰等[13]通過原代培養(yǎng)的豚鼠近視眼視網(wǎng)膜Müller細(xì)胞中的表達(dá)變化得以證明豚鼠近視眼視網(wǎng)膜Müller細(xì)胞表達(dá)nNOS、iNOS、bFGF和TGF-βmRNA上調(diào)，TH mRNA下調(diào)。Müller細(xì)胞是近視眼視網(wǎng)膜信號因子一氧化氮、多巴胺、bFGF和TGF-β的重要來源。

　　2 疾病因素

　　2.1 視網(wǎng)膜劈裂 黃斑劈裂在病程中同時合并視網(wǎng)膜脫離、黃斑裂孔、視網(wǎng)膜前膜、玻璃體視網(wǎng)膜牽拉等可導(dǎo)致視力下降 [14]，高瑞新等[15]報道不同程度近視眼黃斑區(qū)各區(qū)域視網(wǎng)膜厚度及其變化，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義。

　　2.2 視黃酸誘導(dǎo) 李傳旭[16]等通過建立豚鼠外源性視黃酸誘導(dǎo)近視模型發(fā)現(xiàn)視黃酸誘導(dǎo)組豚鼠眼的屈光度比對照組屈光度增加，屈光度差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

　　2.3 屈光力及眼軸影響因素 徐靜[17]等研究高度近視患者屈光力及眼軸影響因素發(fā)現(xiàn)超高度近視眼等效球鏡度數(shù)與AL、角膜最大屈光力(K2)、年齡之間呈負(fù)相關(guān)

　　3 營養(yǎng)因素

　　高度近視與微量元素關(guān)系及飲食習(xí)慣密切相關(guān)。李景恒[18]等報道高度近視兒童血清Cu2+明顯升高、Ca2+明顯降低;青年血清Mg2+明顯降低。

　　4 心理因素

　　心理因素與高近視的發(fā)生發(fā)展相關(guān)。劉曉玲[19]等系統(tǒng)了解高度近視高中生的人格特征及心理健康狀況，結(jié)果顯示高度近視組人格特征與與正常組人格特征分布差異有統(tǒng)計學(xué)意義。通過對SCL-90各因子情況分析發(fā)現(xiàn)強(qiáng)迫癥狀、人際關(guān)系、抑郁、焦慮、敵對、恐怖、偏執(zhí)、精神病性8因子中，高度近視組明顯高于中低度近視組，尤以焦慮、抑郁、人際關(guān)系更明顯。

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　　初中政治論文關(guān)于近視篇二

　　近視眼的臨床免疫學(xué)探究

　　近視眼是一種嚴(yán)重危害青少年視力的常見病、多發(fā)病，如何預(yù)防和 治療 近視、防止近視的進(jìn)展是當(dāng)今眼 科學(xué) 界的重大課題。在近視的發(fā)病機(jī)理方面，至今仍眾說紛紜，歸結(jié)起來不外遺傳和 環(huán)境兩大因素[1]。盡管許多眼科學(xué)者在眼色素膜炎的免疫學(xué)和免疫病 理學(xué) 上做了大量的 工作，但尚未有從免疫學(xué)角度分析近視的病因和發(fā)病機(jī)理的報道。而這種從免疫學(xué)觀點(diǎn)出發(fā)的病理學(xué)探究能夠促進(jìn)對近視的治療新見解以及近視發(fā)病機(jī)理新概念的形成[2]。近視的免疫學(xué)探究也將從根本上為預(yù)防、控制和治療近視開辟一條廣闊的途徑。本文僅就近視的 臨床免疫學(xué)探究進(jìn)行綜述。

　　1　近視和其相關(guān)抗原

　　1.1　ABO抗原　近年來，ABO抗原已被用于免疫遺傳性疾病的探究上，已知的可能和ABO抗原有關(guān)的眼病有原發(fā)性閉角型青光眼、近視性屈光不正、老年性白內(nèi)障及視網(wǎng)膜色素變性[3]。

　　有關(guān)近視的遺傳方式看法不一，主要觀點(diǎn)有多因子遺傳、隱性遺傳、常染色體隱性遺傳、單因子遺傳、常染色體顯性遺傳等。胡誕寧等[1]對近視眼患者家族的 社會調(diào)查結(jié)果顯示，父母雙方均為高度近視者，子代100%為高度近視。而有的資料卻表明，雙親單純性近視或變性近視，子代不一定都出現(xiàn)近視。孫成甲[4]在臨床探究中發(fā)現(xiàn)，父母都有近視而其子女患近視的不足半數(shù)。還有人認(rèn)為中低度近視的發(fā)病有肯定的家族傾向性，和遺傳密切相關(guān)[5]。另外，通常人眼各部分遺傳性不同，軸長、角膜曲率及晶狀體后曲率遺傳性大，而晶狀體厚度及前曲率和遺傳無關(guān)，Sorsby[4]認(rèn)為決定近視眼遺傳的主要成分是軸長。

　　1.2　HLA抗原　HLA是比ABO血型系統(tǒng)更為復(fù)雜和重要的強(qiáng)抗原系統(tǒng)。HLA抗原稱人類 組織相容性抗原，又稱人類白細(xì)胞抗原，是具有極高度遺傳性的多型性膜抗原[6]。HLA抗原根據(jù)其構(gòu)造、機(jī)能，分為Ⅰ類和Ⅱ類抗原。

　　目前已知有20多種眼病和HLA抗原有關(guān)[7]。1983年王蓉芳等人[8]發(fā)現(xiàn)HLA-B8陽性者易患高度近視，而HLA-B15陽性者不易患高度近視。Пучковская[9]發(fā)現(xiàn)，先天性近視和HLA-B7和HLA-B12是有 聯(lián)系的，當(dāng)近視患者同時有HLA-B7和HLA-B8抗原時，發(fā)生視網(wǎng)膜脫離的危險性升高。

　　至于HLA和疾病相關(guān)的機(jī)理目前學(xué)說較多，有擬態(tài)學(xué)說、受體學(xué)說、免疫應(yīng)答基因、抑制基因?qū)W說、連鎖不平衡學(xué)說等[10]。目前較為關(guān)注的假說是疾病易感基因?qū)W說。有人發(fā)現(xiàn)，自身免疫病的易感基因不僅和HLA關(guān)聯(lián)，而且和一個特定的HLA單位體關(guān)聯(lián)[11]。

　　1.3　S抗原　S抗原即視網(wǎng)膜可溶性抗原。S抗原具有強(qiáng)烈的抗原性和致色素膜炎活性[12]，它能誘發(fā)產(chǎn)生實(shí)驗(yàn)性葡萄膜炎和實(shí)驗(yàn)性視網(wǎng)膜色素變性已被許多學(xué)者所證實(shí)，而有關(guān)近視和S抗原的關(guān)系，目前報道很少。Стукалов[13]在對有并發(fā)癥的高度近視患者進(jìn)行免疫探究時發(fā)現(xiàn)，視網(wǎng)膜抗原的白細(xì)胞移動抑制試驗(yàn)的移動指數(shù)降低到0.52±0.1。根據(jù)免疫學(xué)理論，假如移動指數(shù)等于1或接近1，說明機(jī)體對此抗原無特異性免疫功能;假如移動指數(shù)明顯<1，表示機(jī)體對此抗原有特異性免疫功能。這就初步證實(shí)了有并發(fā)癥的高度近視患者的機(jī)體對視網(wǎng)膜抗原有過敏功能。近年來的探究發(fā)現(xiàn)[13]，眼底嚴(yán)重的變性改變不僅見于有并發(fā)癥的高度近視患者，而且也見于中度甚至輕度近視，眼底的中心及周邊都有變性改變，這些都不排除在屈光指數(shù)穩(wěn)定的前提下，近視患者眼底并發(fā)癥的出現(xiàn)和自身免疫性損傷有關(guān)。

　　1.4　膠原(collagen)　膠原是組織中主要結(jié)構(gòu)蛋白?，F(xiàn)已證實(shí)，膠原和組織的增生、分化、粘附和運(yùn)動以及關(guān)節(jié)潤滑、電解質(zhì)平衡等都有密切關(guān)系[14]。

　　膠原是一個非常非凡的纖維蛋白群體，它們在結(jié)構(gòu)、功能和組織分布上相互間有差異。在眼組織中，只有Ⅰ～I(xiàn)X型膠原被定位。在所有含有膠原纖維的結(jié)締組織中都含有Ⅰ型膠原[15]，Ⅰ型膠原的功能是給組織以抗張強(qiáng)度。

　　人眼的鞏膜組織由纖維結(jié)締組織構(gòu)成，而每個纖維束又由膠原纖維組成。在生化探究中發(fā)現(xiàn)，Ⅰ型膠原位于眼球的赤道部和后極部之間[16]。Marshall等[17]對老年人鞏膜的超微結(jié)構(gòu)進(jìn)行免疫金染色，結(jié)果表明，Ⅰ、Ⅲ和Ⅴ型膠原在鞏膜中是存在的，并且在單個的膠原纖維內(nèi)聯(lián)結(jié)得很緊密。

　　鞏膜膠原纖維的直徑范圍很寬，大的和小的纖維可能有不同的功能，這些功能決定了鞏膜的生化特性[15]。大纖維在膠原分子間交叉連接的密度大，所能承受的張力大，而小纖維和四周基質(zhì)之間的接觸面積大，纖維間相互功能強(qiáng)[18]。

　　然而，當(dāng)患近視時，鞏膜膠原結(jié)構(gòu)發(fā)生了顯著的變化，非凡是眼球后極部發(fā)生了明顯改變，引起近視程度的加深[19]。Curtin等[20]用電鏡觀察了高度近視患者的鞏膜結(jié)構(gòu)，發(fā)現(xiàn)高度近視患者鞏膜纖維多為板層結(jié)構(gòu)且變薄，交織狀態(tài)變少，纖維直徑明顯變細(xì)，纖維橫斷面中異常的鋸齒樣、星狀纖維明顯增多。以上情況造成了膠原纖維更大的可伸展性，并減弱了膠原纖維之間的穩(wěn)定性，使得鞏膜后極部纖維的周期性波動范圍擴(kuò)展到62～70nm[19]。Лазук等[19]認(rèn)為鞏膜膠原抗原結(jié)構(gòu)破壞及改變的原因可能是自身免疫反應(yīng)，為此探究了各種類型進(jìn)展性近視患者的血清和淚液中的膠原抗體。結(jié)果50%～70%的患者在血清中發(fā)現(xiàn)了膠原抗體，對照組未發(fā)現(xiàn)。在評價免疫應(yīng)答程度時發(fā)現(xiàn)，良性近視患者血清中膠原抗體濃度較高，非凡是學(xué)齡期后天性且無并發(fā)癥的近視患者指標(biāo)最高，而在并發(fā)有混合型周邊玻璃體脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜變性的快速(年改變率>1.0D)進(jìn)展性近視患者，包括視網(wǎng)膜漆裂、格子樣變性和視網(wǎng)膜裂孔，在血清中“缺乏”膠原抗體。因此確定，患中、高度近視的兒童和青少年，形成了對膠原系統(tǒng)的免疫應(yīng)答。可以初步推測，對于中、高度進(jìn)展性近視患者來說，對膠原產(chǎn)生的自身免疫反應(yīng)和血液中循環(huán)免疫復(fù)合物的堆積，造成了鞏膜的損傷，切斷了鞏膜內(nèi)分子間和分子內(nèi)的聯(lián)系，引起膠原免疫遺傳基因的改變，使得近視得以進(jìn)行性 發(fā)展 ，而當(dāng)對膠原的自身免疫反應(yīng)“起動”時，血清中膠原抗體的存在是確定的保護(hù)因素，因此可以說，血液中膠原抗體的含量相對少時，非凡是在眼底有不同程度的改變時，這種相對低濃度的抗體可以成為鞏膜免疫病理學(xué)改變的標(biāo)志，這種改變也是對惡性近視的預(yù)告?！?　近視患者的體液免疫狀況

　　Пучковская等[9]對56名年輕的近視患者進(jìn)行了免疫學(xué)探究，結(jié)果發(fā)現(xiàn)IgG含量升高，IgM含量下降。而Казанец等[2]的探究結(jié)果是近視患者眼局部和全身IgM水平升高，以局部IgM的升高更為顯著，而IgG變化很小。Стукалов等[13]發(fā)現(xiàn)，有并發(fā)癥的高度近視患者血清中IgG降低，IgM升高，免疫復(fù)合物增加到98%±5%.對于不同類型近視患者的體液免疫狀況還有待進(jìn)一步的探究。

　　3　近視患者的細(xì)胞免疫狀況

　　Пучковская等[9]的探究結(jié)果顯示，進(jìn)展性近視患者外周血中淋巴細(xì)胞含量較正常人低，T淋巴細(xì)胞的相對數(shù)和絕對數(shù)明顯降低。Стукалов等[13]對有并發(fā)癥的高度近視患者的免疫學(xué)探究結(jié)果顯示，T淋巴細(xì)胞、輔助性T細(xì)胞和抑制性T細(xì)胞以及B淋巴細(xì)胞的含量明顯降低?？梢酝茰y，細(xì)胞免疫功能缺陷和近視發(fā)病可能有關(guān)。Пучковская等[9]的實(shí)驗(yàn)性探究也證實(shí)了這一點(diǎn)。他以65只新生家鼠為實(shí)驗(yàn)對象，用X射線照射家鼠的胸腺部位，結(jié)果損害了鞏膜 組織的正常發(fā)育，導(dǎo)致鞏膜組織中發(fā)生變性改變以及膠原纖維的斷裂，影響了鞏膜的生物力學(xué)特性，成為了軸性近視 發(fā)展 的基礎(chǔ)，而細(xì)胞免疫即是在胸腺的控制下形成的。

　　4　結(jié)論

　　綜上所述，機(jī)體免疫狀況的改變在近視的發(fā)病機(jī)理中起著一定的功能。近視患者，尤其是有并發(fā)癥的高度近視患者的細(xì)胞免疫和體液免疫狀況和自身免疫性疾病患者的免疫反應(yīng)指標(biāo)相似。對于不同類型近視患者的細(xì)胞、體液免疫狀況，ABO抗原、S抗原，以及不同類型的HLA抗原、不同亞型的膠原抗原和近視發(fā)病的關(guān)系，還有待進(jìn)一步的實(shí)驗(yàn)和 臨床探究，這無論對近視病因的理解，還是在臨床中用免疫方法預(yù)防、猜測和 治療 近視都將是有益的。

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