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醫(yī)學(xué)專業(yè)的論文的精選

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醫(yī)學(xué)論文知道怎么寫嗎?下面是小編為大家整理整合關(guān)于藥學(xué)論文的范文,歡迎閱讀,希望對你有幫助。

玉米須對2型糖尿病模型大鼠降糖機(jī)制討論

玉米須是禾本科玉蜀黍?qū)僦参镉衩譻tigma maydis L.的花柱和柱頭,含有甾醇、多糖、皂苷、黃酮等化學(xué)成分,具有降血糖、抗氧化、抗腫瘤及免疫調(diào)節(jié)等作用,民間常以玉米須做藥茶用于糖尿病、高血壓病的輔助治療。目前,玉米須的降糖機(jī)制研究集中于其能夠促進(jìn)肝糖原、肌糖原的合成及保護(hù)胰島細(xì)胞等功能,而對2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)因脂質(zhì)代謝紊亂誘發(fā)的胰島素抵抗研究尚不充分。富含半胱氨酸的酸性分泌蛋白(secreted protein acidic and rich in cysteine,SPARC)是一種組織細(xì)胞分泌性基質(zhì)蛋白,是引起胰島素抵抗的一個誘因。本研究通過建立T2DM大鼠模型,考察玉米須對模型大鼠脂肪組織SPARC表達(dá)的影響,并觀察胰腺病理結(jié)構(gòu)的改變,探討玉米須治療糖尿病的作用機(jī)制。

材料

1. 藥材與試劑 玉米須藥材購于安國市奉義中藥飲片有限公司,經(jīng)黑龍江省中醫(yī)藥科學(xué)院王偉明教授鑒定為玉米須stigma maydis L.;鏈脲佐菌素(STZ,美國Sigma公司);血糖試紙(羅氏公司);RNA提取試劑(Trizol);RNA逆轉(zhuǎn)錄試劑盒(TaKaRa);PCR試劑盒(TaKaRa);SPARC及內(nèi)參(-actin)引物(Invitrogen公司);蛋白裂解液及BCA試劑盒(中國碧云天生物試劑公司);內(nèi)參(-actin)抗體及SPARC單克隆抗體(Abcam公司);內(nèi)參二抗及SPARC二抗(北京中杉金橋生物技術(shù)有限公司);ECL顯色試劑盒(英國安馬西亞公司)。

2 . 儀器 AC C U- C H E K型血糖儀(德國羅氏公司);LineGene 9600聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)(PCR)儀(杭州博日科技有限公司);VersaDoc MP 5000凝膠成像儀(BIO-RAD公司);TY10170-3930型WESTERN BLOT濕法轉(zhuǎn)膜儀(BIO-RAD公司);DYCZ-24DN型電泳儀(北京六一公司);infinite M200PRO酶標(biāo)儀(瑞士Tecan公司)。

3. 動物及飼料 SPF級SD雄性大鼠,體質(zhì)量(20020)g,由北京維通利華實驗動物技術(shù)有限公司提供,生產(chǎn)許可證號:SCXK(京)2012-0001,合格證號:11400700049303;高脂飼料由實驗室按如下配方配制:基礎(chǔ)飼料79.5%、蛋黃粉10%、豬油10%、豬膽鹽0.5%。

方法

1. 玉米須提取物的制備

稱取玉米須500g,將其切短,用10倍量水室溫浸泡10h,于80℃水浴中浸提2次,每次3h,過濾,合并濾液,于80℃減壓濃縮并真空干燥,保存于-20℃?zhèn)溆?。臨用時,取適量加蒸餾水溶解配制成0.1g/mL的溶液。

2. 糖尿病模型的建立

參考文獻(xiàn)方法。40只大鼠隨機(jī)分籠,適應(yīng)性飼養(yǎng)1周,期間自由進(jìn)食基礎(chǔ)飼料,自由飲水。除正常組(10只)給予基礎(chǔ)飼料喂養(yǎng)外,其余大鼠給予高脂飼料喂養(yǎng)4周后,禁食不禁水16h,每只大鼠按35mg/kg劑量一次性腹腔注射2%STZ工作液(4℃預(yù)冷的0.1mmol/L檸檬酸緩沖液新鮮配制,避光,pH值4.5)。正常組則注射相應(yīng)劑量的檸檬酸緩沖液,分別于注射后3、7d測定空腹血糖,空腹血糖11.1mmol/L維持3d者,確定為T2DM模型,不成模者棄去。

3. 分組、給藥、取材

將造模成功的20只大鼠隨機(jī)分為兩組,即模型組和給藥組,每組10只。正常組和模型組給予蒸餾水灌胃,給藥組灌胃給予玉米須提取物,給藥量按照《中華人民共和國衛(wèi)生部藥品標(biāo)準(zhǔn)》1985年版一部規(guī)定的成人日用量最大30g折算成標(biāo)準(zhǔn)200g大鼠的給藥量為2.7g/kg。給藥組間,正常組給予普通飼料,模型組及給藥組大鼠繼續(xù)喂以高脂飼料4周至實驗結(jié)束。連續(xù)給藥4周后,通過每組大鼠尾靜脈采血測定空腹血糖,然后用水合氯醛腹腔注射麻醉,分別取腹部脂肪組織立即置入液氮中,最后放入-80℃冰箱保存?zhèn)溆?,另取各組大鼠胰腺,用濾紙吸干表面水分,立即放入10%甲醛溶液中固定用于病理組織檢查。

4. 胰腺組織病理學(xué)觀察

將10%甲醛固定的胰腺組織采用常規(guī)石蠟包埋切片,HE染色,光鏡檢查,觀察胰腺組織病理變化。

5. RT-PCR法檢測各組大鼠脂肪組織中

SPARC mRNA的表達(dá) 取脂肪組織50mg,加1mL Trizol試劑提取總RNA。用酶標(biāo)儀測定RNA的濃度和純度,采用熒光定量PCR法檢測不同組別大鼠脂肪組織SPARC mRNA表達(dá)水平。目的基因SPARC的上游引物序列:5-GAA GGT ATA TGC AGC AAT GAC AAC AA-3,下游引物序列:5-TTC GGT CAG CTC GGA ATC CA-3。-actin(內(nèi)參)上游引物序列:5-CCC AGC ACA ATG AAGATC AAG ATC AT-3,下游引物序列:5-ATC TGC TGG AAGGTG GAC AGC GA-3。RT反應(yīng)體系20L,37℃溫育15min,85℃加熱5s,5℃保持5min終止反應(yīng)。PCR擴(kuò)增采用50L反應(yīng)體系。PCR方案:預(yù)變性階段:95℃ 30s;PCR反應(yīng)階段:95℃5s,60℃ 20s,共40個循環(huán),同時擴(kuò)增-actin作為內(nèi)參。根據(jù)相對定量法2-CT法對擴(kuò)增結(jié)果進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。

6. Western blot法檢測各組大鼠脂肪組織SPARC蛋白的表達(dá)

將凍存的脂肪組織加入液氮研磨后加入蛋白裂解液,10 000r/min離心5min后取上清液。用BCA法測定蛋白濃度。取約60g總蛋白加入SDS-PAGE凝膠槽中,首先經(jīng)恒壓50V、30min后,當(dāng)溴酚藍(lán)到達(dá)濃縮膠與分離膠的界面時電壓提高至100V,直至溴酚藍(lán)到達(dá)分離膠底部。濕法轉(zhuǎn)膜:恒流200mA,90min。5%BSA封閉2h,按照1∶1 000稀釋一抗,4℃孵育過夜,1∶2 000稀釋二抗孵育90min,然后經(jīng)ECL化學(xué)發(fā)光系統(tǒng)顯色,用Quantity one軟件處理條帶的灰度值。以SPARC/-actin代表SPARC蛋白的相對表達(dá)量。

7. 統(tǒng)計學(xué)方法

對實驗數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計分析,以x-s表示,采用SPSS 12.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計分析,兩組間差異比較采用t檢驗,以P0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

結(jié)果

1. 玉米須提取物對大鼠血糖的影響。與正常組比較,模型組大鼠空腹血糖明顯升高(P與模型組比較,給藥組大鼠空腹血糖明顯下降(P0.05)。

2. 玉米須提取物對大鼠胰腺病理結(jié)構(gòu)的影響 。正常組外分泌腺與胰島之間界限清晰,胰島細(xì)胞密度高,形態(tài)規(guī)則;模型組胰島受損嚴(yán)重,周界不清,形態(tài)不規(guī)則,胞核固縮,體積縮小,胰島細(xì)胞胞漿內(nèi)有空泡,胰島外出現(xiàn)大面積脂肪異位沉積;給藥組外分泌腺與胰島周界清楚,形態(tài)比較規(guī)則,胰島細(xì)胞結(jié)構(gòu)基本正常,排列規(guī)則整齊,胰島細(xì)胞密度較模型組有較大增加,胰島外仍有脂肪沉積,胰島細(xì)胞胞漿內(nèi)幾無空泡。中華中醫(yī)藥雜志(原中國醫(yī)藥學(xué)報)2016年10月第31卷第10期 CJTCMP , October 2016, Vol . 31, No. 10 4255

3. 玉米須提取物對T2DM模型大鼠脂肪組織SPARC mRNA表達(dá)的影響 見表2。RT-PCR檢測結(jié)果顯示:與正常組比較,模型組大鼠脂肪組織中SPARC mRNA大量表達(dá)(P0.05),給藥組大鼠脂肪組織中SPARC mRNA表達(dá)顯著低于模型組(P0.05)。

討論

SPARC是一種與T2DM的發(fā)病密切相關(guān)的小分子糖蛋白,Nie J等研究表明,SPARC能夠抑制脂肪合成,促進(jìn)脂肪纖維化,一方面游離脂肪酸在體循環(huán)中通過抑制胰島素刺激對葡萄糖的攝取利用及阻斷胰島素信號通路引起胰島素抵抗,另一方面當(dāng)游離脂肪酸沉積于非脂肪組織中時形成異位脂肪沉積進(jìn)而引起非脂肪組織的胰島素抵抗,如當(dāng)沉積于胰臟時產(chǎn)生脂毒性而對胰島細(xì)胞產(chǎn)生損傷,同時SPARC抑制脂肪合成時會導(dǎo)致脂肪細(xì)胞病理性肥大,從而誘發(fā)脂肪組織炎性反應(yīng),導(dǎo)致脂肪組織的炎性因子如IL-6、TNF-等聚集增加,這些炎性因子除了本身可以通過阻斷胰島素信號通路及減少GLUT4的表達(dá)加重胰島素抵抗外,又會加重脂肪的異位沉積。且研究表明,糖尿病患者血清的SPARC含量高于正常人,而脂肪組織炎性反應(yīng)、胰島素、瘦素為調(diào)節(jié)SPARC含量升高的主要因素,升高的SPARC又會導(dǎo)致異位沉積、脂肪組織炎性反應(yīng)最終導(dǎo)致胰島素抵抗從而形成一個惡性循環(huán)。玉米須作為我國傳統(tǒng)的中藥材,最早收載于《滇南本草》,對糖尿病具有一定的輔助治療作用。本實驗結(jié)果表明,玉米須提取物能夠降低T2DM模型大鼠血糖水平,并且因脂肪異位沉積于胰臟對胰島細(xì)胞產(chǎn)生的損傷具有一定的修復(fù)作用,通過RT-PCR和Western blot技術(shù)檢測到給藥組脂肪組織SPARC的mRNA和蛋白表達(dá)顯著下降,說明玉米須提取物降低血糖改善胰島素抵抗的機(jī)制可能與其抑制SPARC的表達(dá)相關(guān)。SPARC含量下降進(jìn)而減弱其在T2DM模型病大鼠脂肪組織中抑制脂肪合成促進(jìn)脂肪纖維化的作用,因而減輕了脂肪異位沉積的程度。

臟腑辨證治療2 型糖尿病胰島素抵抗的研究進(jìn)度

胰島素抵抗( insulin resistance, IR) 是指由遺傳和環(huán)境因素導(dǎo)致的機(jī)體胰島素作用的靶器官、組織對胰島素的敏感性及反應(yīng)性下降,即胰島素促進(jìn)葡萄糖的吸收、攝取和利用作用受損,導(dǎo)致機(jī)體引發(fā)代償性胰島素分泌增多的一種病理生理狀態(tài)。Haffner 等報道: 胰島素抵抗在2 型糖尿病中占絕大多數(shù)( 92%) 。近年來,醫(yī)學(xué)界治療糖尿病的熱點(diǎn)趨向于針對胰島素抵抗的治療,西藥在治療2 型糖尿病IR方面,由于其價格較貴,治療形式較為單一,并且也有一定副作用,所以使用西藥治療仍然存在局限性。因此,筆者總結(jié)臨床經(jīng)驗并查閱文獻(xiàn),發(fā)現(xiàn)中醫(yī)藥在治療糖尿病IR 具有一定優(yōu)勢。中醫(yī)學(xué)綜合其癥候特點(diǎn),認(rèn)為本病應(yīng)屬于消渴范疇,因此胰島素抵抗的病因與消渴一樣不外乎稟賦不足,五臟柔弱; 情志不遂,化火傷陰; 飲食失節(jié),釀熱耗津; 勞逸失度,耗氣傷陰等。傳統(tǒng)消渴的上消、中消、下消分型提示消渴病變的臟腑主要在肺、胃、腎。因現(xiàn)代生活方式的改變,如熱量攝入過多、運(yùn)動量減少及生活壓力大等方式派生糖、脂代謝紊亂,使得現(xiàn)在人們2 型糖尿病、肥胖癥等患病率逐年升高,這意味著胰島素抵抗的患者人數(shù)也隨之逐級增長。特別是消渴病三多一少癥狀表現(xiàn)得非典型化,傳統(tǒng)的三消理論在指導(dǎo)治療2 型糖尿病IR 上已經(jīng)存在明顯的不足,正如當(dāng)今醫(yī)家更喜歡從肝、脾、腎3 臟進(jìn)行臟腑辨證,結(jié)合本病的病因病機(jī)來確定相應(yīng)治則治法,以獲得最佳的治療效果。

1 中醫(yī)藏象學(xué)說對2 型糖尿病胰島素抵抗病因病機(jī)概述

早在《黃帝內(nèi)經(jīng)》就有記載: 肝主筋,腎主骨,脾主肉,心主脈,肺主皮毛?!端貑栶粽摗吩? 脾主身之肌肉。意即胰島素作用的靶組織( 全身的肌肉) ,都有賴于脾胃運(yùn)化的水谷精微及津液的營養(yǎng)滋潤,脾氣的運(yùn)化功能與肌肉功能發(fā)揮之間有著密切的聯(lián)系,這尤為符合臨床上肌肉體型不論胖瘦的胰島素抵抗、高胰島素血癥及2 型糖尿病患者的特征表現(xiàn)?!鹅`樞本臟》云: 脾脆則善病消癉易傷?!端貑柾ㄔu虛實論》曰: 消癉肥貴人,則膏粱之疾也。更是言明肥貴人易患消癉。在此消癉可意為肥胖型2 型糖尿病?!端貑柶娌≌摗芬嘤写朔拭乐l(fā)也,此人必數(shù)食甘美而多肥也,肥者令人內(nèi)熱,甘者令人中滿,故其氣上溢,轉(zhuǎn)為消渴之說?,F(xiàn)代人常因飲食不節(jié),長期嗜好肥甘厚味,損傷脾胃,水谷不化,水濕痰濁內(nèi)生,導(dǎo)致肥胖。肥胖的臨床特點(diǎn)是體重增加和脂肪異常堆積,皮下脂肪與內(nèi)臟脂肪是導(dǎo)致胰島素抵抗、2 型糖尿病及血脂異常的重要因素。這些觀點(diǎn)與現(xiàn)代醫(yī)學(xué)認(rèn)為脂肪組織對胰島素的敏感性下降而表現(xiàn)胰島素抵抗的觀念不謀而合。中醫(yī)自古就有肥人多痰肥人多濕肥人多氣虛的經(jīng)驗之談。腎陽虛則不能溫煦脾土,水谷之精不布易生痰濕,即痰、濕的生成主要責(zé)之脾、腎2 臟,脾腎陽虛、氣虛是肥胖型糖尿病的本質(zhì)。劉學(xué)等認(rèn)為: 腎陰虧虛則虛火內(nèi)生,中灼脾胃致消谷善饑出現(xiàn)形體( 肌肉) 消瘦之征。由此可見,腎陰腎陽偏頗對肌肉組織、脂肪組織的形成息息相關(guān)。《難經(jīng)》曰: 肝之積,名日肥氣。這里的肥氣可指脂肪、肥膏、油脂,即肝臟積聚、儲存了太多的肥脂之氣。較為明白地闡述了現(xiàn)代人因生活壓力大,易因肝氣郁結(jié)、情志失調(diào)而暴飲暴食致肥胖、脂肪肝、胰島素抵抗等現(xiàn)象。宋修道認(rèn)為: 肝的疏泄功能對臟腑氣機(jī)、脾胃運(yùn)化及水液代謝均有調(diào)節(jié)作用,因此消渴的發(fā)生與肝之疏泄失常,氣機(jī)不暢,郁而化火,導(dǎo)致脾失健運(yùn),腎失封藏; 痰濁水濕互結(jié),內(nèi)蓄臟腑有關(guān)。

2 臟腑辨證對2 型糖尿病胰島素抵抗的論治隨著科學(xué)檢驗手段的進(jìn)步,治療方法的傳承與創(chuàng)新,現(xiàn)代中醫(yī)學(xué)對糖尿病的辨證論治已經(jīng)不僅僅局限于三消分治。從肝、脾、腎3 臟研究2 型糖尿病胰島素抵抗的中醫(yī)藥治療得到越來越多臨床醫(yī)師的關(guān)注,臨床研究得以逐步深入。

2. 1 從脾論治2 型糖尿病胰島素抵抗

鄭本達(dá)認(rèn)為: 糖尿病、胰島素抵抗、脂代謝異常是3個互相關(guān)聯(lián)的危險因素。糖尿病合并高脂血癥病理環(huán)節(jié)與脾氣虧虛、痰濕壅阻密切相關(guān),證屬脾虛痰濕證。治療上可以采用經(jīng)驗方參芪玉荷方( 黨參、黃芪、白術(shù)、蒼術(shù)、玉米須、荷葉、茯苓、法半夏、陳皮、薏苡仁、生山楂等) 。通過收集觀察60 例病例,其中治療組( 中藥組) 30 例,對照組( 二甲雙胍組) 30 例。治療后治療組患者FINS、HOMA-IR 有所降低,與治療前對比,差別有統(tǒng)計學(xué)意義( P 0. 01) 。治療后對照組HOMA-IR 有所下降,并與治療前對比,差別有統(tǒng)計學(xué)意義( P 0. 05) ; 與對照組對比,治療組FINS、HOMA-IR 的改善差別有統(tǒng)計學(xué)意義( P 0. 05 或P 0. 01) 。馬春玲等[23]將105 例2 型糖尿病患者按2∶ 1 比例隨機(jī)分為中藥組( 自擬溫中運(yùn)脾補(bǔ)腎方) 70 例和對照組( 二甲雙胍組) 35 例,治療8 周后,發(fā)現(xiàn)中藥組胰島素敏感性增高( P 0. 05) 、高空腹胰島素降低( P 0. 05) ; 與對照組比較,在提高胰島素敏感性、降低高空腹胰島素方面,中藥組也占有優(yōu)勢( P 0. 05) 。這個研究表明: 溫中運(yùn)脾補(bǔ)腎法治療2 型糖尿病不論在降糖方面,還是在調(diào)脂、改善胰島素抵抗方面,療效、安全性均較好。

2. 2 從肝論治2 型糖尿病胰島素抵抗

冉曉丹認(rèn)為: 2 型糖尿病患者易產(chǎn)生消極態(tài)度,發(fā)生抑郁情緒,進(jìn)而影響神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)、神經(jīng)免疫調(diào)節(jié)系統(tǒng),產(chǎn)生或加重胰島素抵抗,這一過程是一個惡性循環(huán)。因此,在臨床上探討疏肝解郁法,即運(yùn)用丹梔逍遙散加味方觀察治療62 例2 型糖尿病合并抑郁癥患者胰島素抵抗的影響,結(jié)果顯示,中藥組患者空腹胰島素水平下降,體重指數(shù)下降,血糖水平得以明顯改善,胰島素敏感指數(shù)升高,可降低患者胰島素抵抗。曾淑惠認(rèn)為: 糖尿病合并抑郁癥屬于中醫(yī)學(xué)中消渴郁證等范疇,均屬于中醫(yī)內(nèi)科學(xué)氣血津液病證,認(rèn)可肝、腎在消渴病中的地位,確立了糖憂解郁湯為治療糖尿病合并抑郁癥的治療方藥,進(jìn)行了60 例的臨床觀察,得出糖憂解郁湯治療糖尿病合并抑郁癥,證屬腎虛肝郁證患者,可得到改善臨床癥狀、糖脂代謝及胰島素抵抗這一結(jié)論。__穎等通過100 例糖肝康治療糖尿病非酒精性脂肪肝的臨床研究,發(fā)現(xiàn)治療組( 糖肝康組) 的胰島素抵抗指數(shù)較對照組更加得到有效改善( P 0. 05 或P 0. 01) ,證實糖肝康對糖尿病非酒精性脂肪肝患者具有整體調(diào)節(jié)、綜合治療的優(yōu)勢。

2. 3 從腎論治2 型糖尿病胰島素抵抗

陳玉濤選取60 例同時符合糖尿病胰島素抵抗及中醫(yī)氣虛血瘀證辨證標(biāo)準(zhǔn)的患者,觀察益腎活血膠囊( 仙茅,淫羊藿,黃芪,桃仁,紅花,當(dāng)歸等) 治療與二甲雙胍對照的療效和安全性,經(jīng)統(tǒng)計學(xué)驗證后證明,益腎活血膠囊治療6 個月后自身前后對比IAI、ISI 值差別有統(tǒng)計學(xué)意義( P 0. 01) ,而與對照組比較( P 0. 05) ,說明益腎活血膠囊可以改善胰島素抵抗,增加胰島素敏感性,療效優(yōu)于二甲雙胍。阮永隊等在臨床發(fā)現(xiàn)目前2 型糖尿病以真火衰微、脾腎陽虛、脾胃虛寒等陽虛證居多,故不再以陰虛燥熱立論。治療上他認(rèn)為應(yīng)以溫脾腎、益氣補(bǔ)中為法。觀察70 例服用溫陽健脾湯治療2 型糖尿病伴高胰島素血癥對比35 例二甲雙胍組,結(jié)果提高胰島素敏感指數(shù)的有效率,治療組為78. 57%,對照組為54. 29%,兩組比較差別有統(tǒng)計學(xué)意義( P 0. 05 或P 0. 01) ??隙藴仃柦∑⒎▽? 型糖尿病胰島素抵抗的降糖、改善胰島素抵抗療效。

3 單味藥從脂肪組織、肝、腎對2 型糖尿病胰島素抵抗作用機(jī)制

中藥復(fù)方的多靶點(diǎn)作用特征可以認(rèn)為是建立在單味中藥的有效成分降糖作用基礎(chǔ)上的,因此,臨床醫(yī)生可以根據(jù)實驗研究及臨床經(jīng)驗有效地進(jìn)行組方選藥,發(fā)揮中醫(yī)藥特色使其治療糖尿病有更為明顯的優(yōu)勢。目前發(fā)現(xiàn)具有改善胰島素抵抗作用的單味中藥多達(dá)70 余種,常用的就已有20 余種。如李佳川等從細(xì)胞途徑探索黃連不同部位、成分改善胰島素抵抗的藥效物質(zhì)基礎(chǔ),最后經(jīng)3T3-L1 前脂肪細(xì)胞誘導(dǎo)分化試驗證實黃連各成分、各部位均呈現(xiàn)抑制前脂肪細(xì)胞分化的作用,從而改善胰島素抵抗。研究還提示: 黃連在增加細(xì)胞對葡萄糖攝取的同時也不會造成體重增加,這對臨床運(yùn)用黃連防治胰島素抵抗相關(guān)疾病具有重要意義。張婧等發(fā)現(xiàn)經(jīng)黃芪治療后可降低DM 大鼠的空腹血糖、血清空腹胰島素、血脂水平進(jìn)而起到改善DM 大鼠胰島素抵抗的作用,推測黃芪對脂肪因子水平的改善IR,并在隨后對DM 大鼠腎組織進(jìn)行免疫組化檢測及光鏡下病理觀察中,證實了黃芪對T2 DM 的腎臟損傷具有一定的保護(hù)作用。寧萌等提出麥冬的降糖作用與IR 脂肪細(xì)胞分泌的脂肪因子有關(guān),進(jìn)一步研究證實麥冬多糖抑制脂肪細(xì)胞表達(dá)抵抗素這類可降低胰島素敏感性的脂肪因子,以及促進(jìn)脂肪細(xì)胞高表達(dá)瘦素、脂聯(lián)素這些可增強(qiáng)細(xì)胞對胰島素的敏感性的脂肪因子,進(jìn)而促進(jìn)脂肪組織對葡萄糖的攝取和利用改善高血糖癥狀。廖靖等也驗證了麥冬提取物可改善胰島素抵抗這一說法,并且還發(fā)現(xiàn)麥冬提取物可降低妊娠期糖尿病胰島素抵抗小鼠的尿蛋白含量,進(jìn)而豐富了麥冬的降糖理論機(jī)制。趙東永研究表明: 經(jīng)魚腥草灌胃治療的糖尿病小鼠胰島素抵抗癥狀得到明顯改善,體內(nèi)致炎因子濃度降低,小鼠炎癥水平明顯下降,由此認(rèn)為魚腥草改善胰島素抵抗作用可能與其抗炎作用有關(guān)。王海穎等用魚腥草蒸餾液灌胃治療糖尿病大鼠,發(fā)現(xiàn)魚腥草組與西藥組對比,能明顯降低大鼠尿蛋白、尿清蛋白( P 0. 05) ,表明魚腥草具有較好的改善糖尿病大鼠尿清蛋白代謝作用。鄭曉珂等進(jìn)行了桑白皮水煎液及化學(xué)拆分組分對昆明種1 型糖尿病小鼠降糖作用的研究,檢測血糖、胰島素、血脂等指標(biāo)并在光鏡下觀察小鼠肝臟、胰腺病理形態(tài),實驗結(jié)果表明: 桑白皮水煎液高劑量組能不同程度地降低血糖、血脂水平( P 0. 05 或P 0. 01) ,增高C 肽水平,提示桑白皮的降糖機(jī)制可能與改善胰島素抵抗、調(diào)節(jié)糖脂代謝紊亂有關(guān); 并在給藥4 周后,治療組小鼠與模型組小鼠對比,肝組織結(jié)構(gòu)已基本趨于正常,細(xì)胞形態(tài)得到復(fù)原,體現(xiàn)了桑白皮對損傷的肝細(xì)胞的修復(fù)保護(hù)作用。

4 小結(jié)

綜上所述,關(guān)于中醫(yī)藥治療2 型糖尿病胰島素抵抗的臟腑辨證論治方面的研究較多,無論是單臟腑治療,還是聯(lián)系兩個或兩個以上臟腑論治,均離不開肝、脾、腎對癥分析治療,各項研究方面均符合中醫(yī)藥理論的整體觀。因此,善于利用中醫(yī)學(xué)思維及理論分析IR 的病機(jī),提出適宜的治則治法,再通過現(xiàn)代臨床檢驗手段,將能夠給2 型糖尿病胰島素抵抗患者的治療帶來更大的希望和進(jìn)展。


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