大腦記憶的可塑性

　　大腦可塑性是什么?它意味著我們的大腦由塑料制品做成的嗎?當(dāng)然不?？伤苄裕蛘叻Q為神經(jīng)可塑性，是大腦根據(jù)新經(jīng)歷而重組神經(jīng)路徑的終身能力。如同我們學(xué)習(xí)，我們透過指示或經(jīng)驗(yàn)而獲得新的知識(shí)和技能。為了學(xué)習(xí)或者記住一個(gè)事實(shí)或技能，在大腦里一定有持久的功能的變化藉以描述新知識(shí)。隨學(xué)習(xí)而改變的大腦的能力，即是所謂的神經(jīng)可塑性。

　　為了說明可塑性的概念，試著想象一架照像機(jī)的膠卷。假裝膠卷代表你的大腦?，F(xiàn)在想象使用照像機(jī)給一棵樹拍照片。當(dāng)照一張照片時(shí)，膠卷正暴露于新訊息 -- 一棵樹的圖像。為了這幅圖像能被保留，膠卷必須對(duì)光和 hange? 有響應(yīng)以記錄樹的圖像。與此類似，為了新知識(shí)能被保留在記憶里，在大腦必須發(fā)改變來描述新知識(shí)。

　　以另一種方法說明可塑性，想象在一塊黏土里做一枚硬幣的印記。為了要讓硬幣的印記在黏土里，黏土必須發(fā)生變化 -- 當(dāng)硬幣被壓進(jìn)黏土?xí)r，黏土的形狀改變。與此類似，對(duì)于經(jīng)驗(yàn)或感覺刺激，在大腦里的神經(jīng)回路必須重改組。

　　有關(guān)神經(jīng)可塑性的事實(shí)

　　事實(shí)1︰神經(jīng)可塑性包括在一生進(jìn)行的幾個(gè)不同的過程。

　　神經(jīng)可塑性不由一種單一類型的形態(tài)學(xué)上的變化組成，而是包括發(fā)生在整個(gè)個(gè)人一生的幾個(gè)不同的過程。腦細(xì)胞中很多類型涉及神經(jīng)可塑性，包括神經(jīng)元、膠細(xì)胞和血管的細(xì)胞。

　　事實(shí)2︰神經(jīng)可塑性有清楚的視年齡而決定的原素。

　　雖然可塑性發(fā)生在一個(gè)人的一生，不同類型的可塑性在一的某些時(shí)期占支配性地位，但較少在其他時(shí)期流行。

　　事實(shí)3︰神經(jīng)可塑性在兩種主要條件的大腦里發(fā)生︰

　　1. 在正常的大腦發(fā)展期間，當(dāng)未發(fā)育完全的大腦首先開始處理感覺訊息時(shí)直到成年(發(fā)展的塑性和學(xué)習(xí)和記憶的塑性)。

　　2. 作為一個(gè)適合的機(jī)制去補(bǔ)償失去的功能，和/或使如果大腦發(fā)生損傷時(shí)保持功能優(yōu)化。

　　事實(shí)4︰環(huán)境扮演影響可塑性的關(guān)鍵作用。

　　除遺傳因素之外，大腦透過一個(gè)人的環(huán)境的特性和由那個(gè)相同的人的行動(dòng)被形成。

　　發(fā)展的可塑性︰突觸修剪

　　Gopnick等人在1999年描述神經(jīng)元為增長的相互交流的電話線。誕生之后，一個(gè)新生兒的大腦收到許多來自嬰兒感官的訊息。這感覺訊息必須設(shè)法被送回能將它處理的大腦。為此，神經(jīng)細(xì)胞必須相互連接，把神經(jīng)沖動(dòng)傳送到大腦。繼續(xù)以電話線模擬，像在城市間基本的電話干線，新生兒的基因指示一條路徑讓訊息從一個(gè)特別的神經(jīng)細(xì)胞去大腦的正確的地區(qū)。例如，視網(wǎng)膜的神經(jīng)細(xì)胞將神經(jīng)沖動(dòng)傳送到大腦枕葉主要視覺區(qū)，而不傳送到腦中顳葉的語言產(chǎn)生區(qū)(韋尼克氏區(qū))。這個(gè)基本的干線已經(jīng)被建立，但是精確的從一個(gè)房子到另一個(gè)房子的連接線需要另外的信號(hào)。

　　在生活的最初幾年，大腦迅速生長。隨著每個(gè)神經(jīng)元成熟時(shí)，它發(fā)出多個(gè)分支(軸突，發(fā)送訊息，及數(shù)突，接受訊息)，增加突觸接觸的數(shù)量和鋪設(shè)挨家挨戶，或者在大腦情況下，從神經(jīng)元到神經(jīng)元間具體的連接。出生時(shí)，在大腦皮質(zhì)里的每個(gè)神經(jīng)元有大約有2,500個(gè)突觸。當(dāng)一個(gè)嬰兒2到3歲時(shí)，突觸的數(shù)量大約是每神經(jīng)元15,000個(gè)突觸(Gopnick, et al., 1999). 這數(shù)量大約是平均成年人的大腦的兩倍。當(dāng)我們變老時(shí)，舊連接透過叫突觸修剪的過程刪除。

　　突觸修剪消除較弱的突觸接觸，同時(shí)較強(qiáng)大的連接被保持并加強(qiáng)。經(jīng)驗(yàn)決定哪個(gè)連接將被加強(qiáng)和將被修剪;已經(jīng)被活化的連接通常被保護(hù)。神經(jīng)元必須有目的幸存。如果沒有一目的，神經(jīng)元透過一過程叫細(xì)胞程序凋亡而死亡，不能接受或傳送訊息的神經(jīng)元變得損壞并且死亡。無效或者弱的連接被同樣地「修剪」掉，就像一位園丁將修剪一棵樹或灌木叢，給植物被要求的形狀?？伤苄允前l(fā)展和修剪連接的過程，允許大腦適應(yīng)它的環(huán)境。

　　學(xué)習(xí)和記憶的可塑性

　　曾經(jīng)相信當(dāng)我們變老時(shí)，大腦的網(wǎng)絡(luò)變得固定。不過，在過去二十年，大量研究已經(jīng)揭示大腦從未停止改變和調(diào)整。正如Tortora和Grabowski在1996年所定義，學(xué)習(xí)是透過指示或經(jīng)驗(yàn)獲得新知識(shí)或技能的能力。記憶是知識(shí)隨著時(shí)間被保留的過程?？伤苄允谴竽X隨學(xué)習(xí)而改變的能力。那么大腦怎樣隨學(xué)習(xí)而改變?根據(jù)Durbach(2000)理論，

　　看來像是至少兩類修改發(fā)生在學(xué)習(xí)中的大腦︰

　　1. 在神經(jīng)元內(nèi)部的架構(gòu)方面的變化，最顯著的事在突觸區(qū)域內(nèi)。

　　2. 在神經(jīng)元之間的突觸的數(shù)量增加。

　　最初，新學(xué)習(xí)的數(shù)據(jù)被"儲(chǔ)存"在短期的記憶，這是回想片段訊息的一個(gè)暫時(shí)的能力。一些證據(jù)支持，短期的記憶倚賴大腦里的電和化學(xué)事件，與架構(gòu)上的變化如新突觸形成相反。短期記憶的一個(gè)理論說明記憶可能由everberating?神經(jīng)回路引起 -- 也就是說，一個(gè)進(jìn)來的神經(jīng)脈波刺激第一個(gè)神經(jīng)元，第一個(gè)神經(jīng)元刺激第二個(gè)神經(jīng)元，依此類推。在一段時(shí)間之后，訊息可能被進(jìn)入一種更永久類型的記憶，長期的記憶，這是根據(jù)大腦里發(fā)生的解剖或生物化學(xué)的變化的結(jié)果(Tortora and Grabowski, 1996)。

　　傷害引起的可塑性︰可塑性和大腦修補(bǔ)

　　在大腦傷害之后的修理期間，盡管大腦被損壞，可塑性變化被面向使功能最大化。在大腦區(qū)域被損壞的大鼠研究里，圍繞損壞區(qū)域的腦細(xì)胞經(jīng)歷功能和形狀

　　的變化，允許他們承擔(dān)被損壞的細(xì)胞的功能。雖然這現(xiàn)象在人的研究還不廣泛，數(shù)據(jù)表明相似變化(雖然較少有效)在人腦損傷之后發(fā)生。