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氣胸是怎么回事

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  氣胸是指無外傷或人為因素情況下,臟層胸膜破裂,氣體進(jìn)入胸膜腔導(dǎo)致胸腔積氣而引起的病理生理狀況。七雄的癥狀是怎樣子的?下面學(xué)習(xí)啦小編為你解答。

  當(dāng)肺或胸膜病變使臟層胸膜破裂,而引起空氣進(jìn)入胸膜腔,形成胸膜腔積氣,稱為氣胸。氣胸通常分為人工氣胸、創(chuàng)傷性氣胸及自發(fā)性氣胸三種。

  病因

  中醫(yī)病因

  本病的發(fā)病原因多因久病肺虛或素體不強,每因再感外邪而發(fā)病。

  1.素體不強,多為先天不足,腎氣虛弱致使肺衛(wèi)不固,易受邪侵,肺失宣降而發(fā)病。

  2.久病肺虛,如內(nèi)傷久咳,哮喘、肺脹、肺癆等肺部慢性疾患,遷延失治,痰濁內(nèi)生,肺氣閉阻,日久耗傷肺氣陰,肺不主氣而發(fā)病。

  西醫(yī)病因

  特發(fā)性氣胸:為健康者發(fā)生的氣胸,多發(fā)生于青年人,以男性多見。其原因推測為臟層胸膜下肺泡有先性發(fā)育的缺陷,是由于胸膜下微小氣腫泡破裂,氣體沿肺間質(zhì)彌散聚集于臟層胸膜下形成氣胸。

  繼發(fā)性氣胸繼發(fā)于肺部慢性疾患,如慢性支氣管炎、支氣管擴張、支氣管哮喘并發(fā)肺氣腫或肺彌漫性,肺間質(zhì)纖維化疾病(矽肺、慢性肺結(jié)核、彌漫性肺間質(zhì)纖維化、囊性纖維化等),并發(fā)代償性肺大泡時,由于劇咳用力摒氣,呼吸道感染等誘因,肺泡內(nèi)壓急驟升高,導(dǎo)致肺大泡破裂,引起氣胸。

  其它原因的肺原發(fā)病變,如肺癌、肺膿腫、肺結(jié)核空洞、肺囊腫亦可直接侵犯胸膜引起氣胸。

  月經(jīng)性氣胸:其發(fā)生與胸腔子宮內(nèi)膜癥及膈肌小孔的存在有密切關(guān)系,且大多數(shù)患者找不出肺臟漏氣部位,因而提示,其胸腔的氣體多是來自肺外,與特發(fā)性氣胸顯然不同。故本病應(yīng)屬自發(fā)性氣胸中的一種特殊類型。

  發(fā)病機理

  各種病因引起氣胸、依據(jù)積氣量大小及不同臨床類型,均可致胸腔內(nèi)壓改變,病側(cè)肺臟不同程度受壓萎陷,呼吸功能受到限制,嚴(yán)重時可使縱隔移向健側(cè),壓迫對側(cè)肺臟和大血管,減少回心血量和心搏出量,導(dǎo)致呼吸循環(huán)衰竭。

  病機探微

  肺主氣,司呼吸,主宣發(fā)肅降,為氣機出入升降之樞。肺外合皮毛。開竅于鼻。若肺氣虛弱,六淫外邪及癬蟲由口鼻或皮毛入侵,邪氣壅肺,肺氣宣降不利或咳或喘或哮或津液失于輸布而成痰,停伏于肺,久則均可致肺虛,氣陰耗傷,導(dǎo)致肺主氣功能失常。一旦外邪乘虛入侵,或引動痰飲宿疾,致肺失宣發(fā)肅降,氣機逆亂,肺氣郁閉,上焦壅塞,脈絡(luò)痹阻,病情急劇惡化而見氣急、劇咳、胸痛。

  治療

  自發(fā)性氣胸是臨床常見急診之一,若未及時處理往往影響工作和日常生活,尤其是持續(xù)性或復(fù)發(fā)性氣胸患者診療不及時或不恰當(dāng),常損害肺功能,甚至威脅生命。據(jù)文獻(xiàn)報道自發(fā)性氣胸發(fā)生率為5~46/10萬人口,復(fù)發(fā)率為19.6%~56.1%,病死率為l%~7.3%;在1次發(fā)作后的復(fù)發(fā)率為50%,3次發(fā)作后的復(fù)發(fā)率為80%;約15%患者發(fā)生雙側(cè)性氣胸。隨著每次發(fā)作,像包裹性粘連撕裂引起的血氣胸并發(fā)癥發(fā)生率也在增加。持續(xù)性或復(fù)發(fā)性氣胸(持續(xù)性氣胸系指自發(fā)性氣胸經(jīng)肋間切開水封瓶引流或加用持續(xù)負(fù)壓吸引,仍然漏氣超過14天者;而復(fù)發(fā)性氣胸則指單側(cè)氣胸發(fā)作超過2次或雙側(cè)性氣胸發(fā)作3次以上者。這兩種氣胸通稱為頑固性氣胸)均提示肺內(nèi)有不可逆的病理改變,因此積極治療,預(yù)防復(fù)發(fā)是十分重要的。在確定治療方案時,應(yīng)考慮癥狀、體征、X線變化(肺壓縮的程度、有無縱隔移位)、胸膜腔內(nèi)壓力、有無胸腔積液、氣胸發(fā)生的速度及原有肺功能狀態(tài),首次發(fā)病抑或復(fù)發(fā)等因素?;局委熢瓌t包括臥床休息的一般治療、排氣療法、防止復(fù)發(fā)措施、手術(shù)療法及并發(fā)癥防治等。

  1.一般治療 氣胸患者應(yīng)絕對臥床休息,盡量少講話,使肺活動減少,有利于氣體吸收。適用于首次發(fā)作,肺萎陷在20%以下,不伴有呼吸困難者。單純臥床休息,每天可吸收胸膜腔內(nèi)氣體容積的1.25%。如經(jīng)1周肺仍然不膨脹者,則需要采用其他治療措施。Chadha等報道持續(xù)吸入高濃度氧療法(面罩呼吸)氧流量3L/min,可使氣胸患者氣體吸收率提高4.2%,肺完全復(fù)張時間縮短至平均5天(范圍3~7天),較一般臥床休息,肺復(fù)張所需時間明顯縮短。有人報道用面罩吸純氧治療氣胸,氧流量為10L/min,每次20min,2次/d,結(jié)果氣胸吸收時間縮短。其機制是提高血中PO2,使氮分壓(PN)下降,從而增加胸膜腔與血液間的PN差,促使胸膜腔內(nèi)的氮氣向血液傳遞(氮-氧交換),加快肺復(fù)張。此法應(yīng)注意氧中毒的發(fā)生,避免持續(xù)吸入高濃度氧。

  2.排氣療法 適用于呼吸困難明顯、肺壓縮程度較重的病人,尤其是張力型氣胸需要緊急排氣者。

  (1)胸膜腔穿刺抽氣法:①方法:用氣胸針在患側(cè)鎖骨中線第2前肋間或腋下區(qū)第4、第5或第6肋間于皮膚消毒后直接穿刺入胸膜腔,隨后連接于50ml或100ml注射器,或人工氣胸機抽氣并測壓,直到患者呼吸困難緩解為止。一般1次抽氣不宜超過1000ml或使胸膜腔腔內(nèi)負(fù)壓在-0.196~0.392kPa(-2~4cmH20)為宜,每天或隔天抽氣1次。如屬張力型氣胸,病情緊急,又無其他抽氣設(shè)備時,為了搶救患者生命,可用粗針頭迅速刺入胸膜腔以達(dá)到暫時減壓的目的。②適應(yīng)證:閉合型氣胸,其他類型氣胸的現(xiàn)場搶救與診斷。③本法的優(yōu)缺點:本法簡便易行,無需特殊設(shè)備和器械。但對開放型氣胸、張力型氣胸僅能達(dá)到測壓,不能夠解決排氣,達(dá)到緩解癥狀的目的,而且直接穿刺抽氣不慎時易穿破肺泡或肺大皰而加重氣胸;反復(fù)穿刺容易引起感染;并且復(fù)發(fā)率高。

  (2)胸腔閉式引流術(shù):①方法:A.定位:單純氣胸者通常選擇第2前肋間插入引流管;局限性氣胸或有胸膜粘連者,應(yīng)X線透視定位插管;液氣胸需排氣排液者,多選擇上胸部插管引流,有時需置上、下2根引流管。B.操作:選擇質(zhì)軟、刺激性小,外徑細(xì)、內(nèi)徑大的硅膠管作引流管;用套管針插入胸膜腔,拔出針芯,插入硅膠管,或局部麻醉后切開皮膚,用血管鉗分離軟組織,將引流管插入胸膜腔。

  3.胸膜粘連術(shù) 由于自發(fā)性氣胸復(fù)發(fā)率高,為了預(yù)防復(fù)發(fā),用單純理化劑、免疫賦活劑、纖維蛋白補充劑、醫(yī)用黏合劑及生物刺激劑等引入胸膜腔,使臟層和壁層兩層胸膜粘連從而消滅胸膜腔間隙,使空氣無處積存,即所謂“胸膜固定術(shù)”(pleurodesis)。本方法的缺點是:①刺激性較大易引起感染;②肺源發(fā)病灶仍保留,遺有后患;③部分刺激劑效果不肯定;部分牢固粘連,給今后開胸手術(shù)帶來極大困難。

  (1)適應(yīng)證:①持續(xù)性或復(fù)發(fā)性自發(fā)性氣胸患者。②有兩側(cè)氣胸史者。③合并肺大皰者。④已有肺功能不全,不能耐受剖胸手術(shù)者。

  (2)禁忌證:①張力性氣胸持續(xù)負(fù)壓吸引無效者。②血氣胸或同時雙側(cè)性氣胸患者。③創(chuàng)傷性氣胸者。④有顯著的胸膜增厚,經(jīng)胸腔引流肺不能完全膨脹者。

  (3)胸膜粘連劑類型:①刺激胸膜炎癥類:屬理化刺激劑的有高滲糖、白陶土、橄欖油、維生素C、米帕林(阿的平)、硝酸銀、碘、滑石粉、鹽酸四環(huán)素及其衍生物等。后2種是目前臨床上常用的,余者均已棄用;屬生物刺激劑的有支氣管炎菌苗、鏈激酶(鏈球菌激酶)及DNA酶合劑等;屬免疫賦活劑的有卡介苗、卡介苗細(xì)胞壁骨架(BCG-CWS)、CP及OK-432等。其作用機制可能是通過理化,生物刺激及免疫賦活作用產(chǎn)生無菌性及變態(tài)反應(yīng)性胸膜炎,使兩層胸膜發(fā)生粘連而阻止漏氣。②纖維蛋白類:屬直接補充的有自家血、血漿、纖維蛋白糊等;屬間接補充的有凍干人纖維蛋白原(纖維蛋白原)加凝血酶;屬穩(wěn)定纖維蛋白的有血液凝固第Ⅷ因子,對抗纖維蛋白溶解的有氨甲環(huán)酸(止血環(huán)酸)等。其作用是增加纖維蛋白對漏氣口的覆蓋,又稱謂“小野寺內(nèi)科胸膜粘連術(shù)”。③直接黏合作用類:醫(yī)用膠黏合劑氰基丙烯酸酯(cyanoacrylate)直接黏合胸膜裂口。(一)治療

  自發(fā)性氣胸是臨床常見急診之一,若未及時處理往往影響工作和日常生活,尤其是持續(xù)性或復(fù)發(fā)性氣胸患者診療不及時或不恰當(dāng),常損害肺功能,甚至威脅生命。據(jù)文獻(xiàn)報道自發(fā)性氣胸發(fā)生率為5~46/10萬人口,復(fù)發(fā)率為19.6%~56.1%,病死率為l%~7.3%;在1次發(fā)作后的復(fù)發(fā)率為50%,3次發(fā)作后的復(fù)發(fā)率為80%;約15%患者發(fā)生雙側(cè)性氣胸。隨著每次發(fā)作,像包裹性粘連撕裂引起的血氣胸并發(fā)癥發(fā)生率也在增加。持續(xù)性或復(fù)發(fā)性氣胸(持續(xù)性氣胸系指自發(fā)性氣胸經(jīng)肋間切開水封瓶引流或加用持續(xù)負(fù)壓吸引,仍然漏氣超過14天者;而復(fù)發(fā)性氣胸則指單側(cè)氣胸發(fā)作超過2次或雙側(cè)性氣胸發(fā)作3次以上者。這兩種氣胸通稱為頑固性氣胸)均提示肺內(nèi)有不可逆的病理改變,因此積極治療,預(yù)防復(fù)發(fā)是十分重要的。在確定治療方案時,應(yīng)考慮癥狀、體征、X線變化(肺壓縮的程度、有無縱隔移位)、胸膜腔內(nèi)壓力、有無胸腔積液、氣胸發(fā)生的速度及原有肺功能狀態(tài),首次發(fā)病抑或復(fù)發(fā)等因素?;局委熢瓌t包括臥床休息的一般治療、排氣療法、防止復(fù)發(fā)措施、手術(shù)療法及并發(fā)癥防治等。

  1.一般治療 氣胸患者應(yīng)絕對臥床休息,盡量少講話,使肺活動減少,有利于氣體吸收。適用于首次發(fā)作,肺萎陷在20%以下,不伴有呼吸困難者。單純臥床休息,每天可吸收胸膜腔內(nèi)氣體容積的1.25%。如經(jīng)1周肺仍然不膨脹者,則需要采用其他治療措施。Chadha等報道持續(xù)吸入高濃度氧療法(面罩呼吸)氧流量3L/min,可使氣胸患者氣體吸收率提高4.2%,肺完全復(fù)張時間縮短至平均5天(范圍3~7天),較一般臥床休息,肺復(fù)張所需時間明顯縮短。有人報道用面罩吸純氧治療氣胸,氧流量為10L/min,每次20min,2次/d,結(jié)果氣胸吸收時間縮短。其機制是提高血中PO2,使氮分壓(PN)下降,從而增加胸膜腔與血液間的PN差,促使胸膜腔內(nèi)的氮氣向血液傳遞(氮-氧交換),加快肺復(fù)張。此法應(yīng)注意氧中毒的發(fā)生,避免持續(xù)吸入高濃度氧。

  2.排氣療法 適用于呼吸困難明顯、肺壓縮程度較重的病人,尤其是張力型氣胸需要緊急排氣者。

  (1)胸膜腔穿刺抽氣法:①方法:用氣胸針在患側(cè)鎖骨中線第2前肋間或腋下區(qū)第4、第5或第6肋間于皮膚消毒后直接穿刺入胸膜腔,隨后連接于50ml或100ml注射器,或人工氣胸機抽氣并測壓,直到患者呼吸困難緩解為止。一般1次抽氣不宜超過1000ml或使胸膜腔腔內(nèi)負(fù)壓在-0.196~0.392kPa(-2~4cmH20)為宜,每天或隔天抽氣1次。如屬張力型氣胸,病情緊急,又無其他抽氣設(shè)備時,為了搶救患者生命,可用粗針頭迅速刺入胸膜腔以達(dá)到暫時減壓的目的。②適應(yīng)證:閉合型氣胸,其他類型氣胸的現(xiàn)場搶救與診斷。③本法的優(yōu)缺點:本法簡便易行,無需特殊設(shè)備和器械。但對開放型氣胸、張力型氣胸僅能達(dá)到測壓,不能夠解決排氣,達(dá)到緩解癥狀的目的,而且直接穿刺抽氣不慎時易穿破肺泡或肺大皰而加重氣胸;反復(fù)穿刺容易引起感染;并且復(fù)發(fā)率高。

  (2)胸腔閉式引流術(shù):①方法:A.定位:單純氣胸者通常選擇第2前肋間插入引流管;局限性氣胸或有胸膜粘連者,應(yīng)X線透視定位插管;液氣胸需排氣排液者,多選擇上胸部插管引流,有時需置上、下2根引流管。B.操作:選擇質(zhì)軟、刺激性小,外徑細(xì)、內(nèi)徑大的硅膠管作引流管;用套管針插入胸膜腔,拔出針芯,插入硅膠管,或局部麻醉后切開皮膚,用血管鉗分離軟組織,將引流管插入胸膜腔。

  3.胸膜粘連術(shù) 由于自發(fā)性氣胸復(fù)發(fā)率高,為了預(yù)防復(fù)發(fā),用單純理化劑、免疫賦活劑、纖維蛋白補充劑、醫(yī)用黏合劑及生物刺激劑等引入胸膜腔,使臟層和壁層兩層胸膜粘連從而消滅胸膜腔間隙,使空氣無處積存,即所謂“胸膜固定術(shù)”(pleurodesis)。本方法的缺點是:①刺激性較大易引起感染;②肺源發(fā)病灶仍保留,遺有后患;③部分刺激劑效果不肯定;部分牢固粘連,給今后開胸手術(shù)帶來極大困難。

  (1)適應(yīng)證:①持續(xù)性或復(fù)發(fā)性自發(fā)性氣胸患者。②有兩側(cè)氣胸史者。③合并肺大皰者。④已有肺功能不全,不能耐受剖胸手術(shù)者。

  (2)禁忌證:①張力性氣胸持續(xù)負(fù)壓吸引無效者。②血氣胸或同時雙側(cè)性氣胸患者。③創(chuàng)傷性氣胸者。④有顯著的胸膜增厚,經(jīng)胸腔引流肺不能完全膨脹者。

  (3)胸膜粘連劑類型:①刺激胸膜炎癥類:屬理化刺激劑的有高滲糖、白陶土、橄欖油、維生素C、米帕林(阿的平)、硝酸銀、碘、滑石粉、鹽酸四環(huán)素及其衍生物等。后2種是目前臨床上常用的,余者均已棄用;屬生物刺激劑的有支氣管炎菌苗、鏈激酶(鏈球菌激酶)及DNA酶合劑等;屬免疫賦活劑的有卡介苗、卡介苗細(xì)胞壁骨架(BCG-CWS)、CP及OK-432等。其作用機制可能是通過理化,生物刺激及免疫賦活作用產(chǎn)生無菌性及變態(tài)反應(yīng)性胸膜炎,使兩層胸膜發(fā)生粘連而阻止漏氣。②纖維蛋白類:屬直接補充的有自家血、血漿、纖維蛋白糊等;屬間接補充的有凍干人纖維蛋白原(纖維蛋白原)加凝血酶;屬穩(wěn)定纖維蛋白的有血液凝固第Ⅷ因子,對抗纖維蛋白溶解的有氨甲環(huán)酸(止血環(huán)酸)等。其作用是增加纖維蛋白對漏氣口的覆蓋,又稱謂“小野寺內(nèi)科胸膜粘連術(shù)”。③直接黏合作用類:醫(yī)用膠黏合劑氰基丙烯酸酯(cyanoacrylate)直接黏合胸膜裂口。

氣胸是怎么回事

氣胸是指無外傷或人為因素情況下,臟層胸膜破裂,氣體進(jìn)入胸膜腔導(dǎo)致胸腔積氣而引起的病理生理狀況。七雄的癥狀是怎樣子的?下面學(xué)習(xí)啦小編為你解答。 當(dāng)肺或胸膜病變使臟層胸膜破裂,而引起空氣進(jìn)入胸膜腔,形成胸膜腔積氣,稱為氣胸。
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