關(guān)于靶向治療肺癌
關(guān)于靶向治療肺癌
靶向治療是肺癌治療史上最重要的進(jìn)步之一。下面是學(xué)習(xí)啦小編為你帶來(lái)的靶向治療肺癌，一起來(lái)看一看吧。
靶向治療肺癌
放化療的方法像是“蒙著眼睛打靶”，命中率低。而靶向藥物的出現(xiàn)，則大大提高了治療的精確度及有效性。靶向治療的前提是要找到正確靶點(diǎn)，一旦明確了致癌的分子靶點(diǎn)，人體內(nèi)的癌細(xì)胞就好像是帶有標(biāo)志的目標(biāo)，更容易被狙擊手找到，一槍斃命。
比如融合基因EML4-ALK就是偶然發(fā)現(xiàn)的一個(gè)新靶點(diǎn)，更重要的是，在非小細(xì)胞肺癌中，這個(gè)融合位點(diǎn)的出現(xiàn)率高達(dá)3%—5%。攻克此位點(diǎn)，將會(huì)給肺癌靶向治療帶來(lái)突破性進(jìn)展。美好前景促使科學(xué)家們致力于研究專(zhuān)門(mén)針對(duì)此靶點(diǎn)的ALK抑制劑。不過(guò)，因?yàn)榉肿影悬c(diǎn)眾多，有的在癌細(xì)胞上，有的在其信號(hào)傳導(dǎo)通路上，研究者需要先明確這個(gè)靶點(diǎn)和“癌”的關(guān)系，然后才能尋求最合適的方法抑制它。就好像要攻克一個(gè)大部隊(duì)，除了直面敵軍，切斷食物供給、通訊線(xiàn)路都是有效的辦法。治療最終的目的是打擊癌細(xì)胞，又讓正常的細(xì)胞不受傷害。
目前靶向治療已經(jīng)成為治療晚期肺癌的熱點(diǎn)，非小細(xì)胞肺癌的任何階段患者，只要明確了致癌靶點(diǎn)，靶向治療都是首選的治療方案，因?yàn)樗容^精準(zhǔn)地作用于腫瘤細(xì)胞，對(duì)正常細(xì)胞影響少，毒性和不良反應(yīng)之小也都是放化療所無(wú)可比擬的。因此為了更好的治療，我們需要更好的基因篩選方法，更多的肺癌致病基因和靶向藥物有待繼續(xù)發(fā)現(xiàn)。
與肺癌抗?fàn)幍穆泛荛L(zhǎng)，走得也很艱難，說(shuō)短時(shí)間內(nèi)完全消滅它，顯然太過(guò)狂妄。但是通過(guò)這些行動(dòng)和努力，至少讓我們?cè)谟邢薜臅r(shí)間里，可以得到更多拯救健康，延長(zhǎng)生命的機(jī)會(huì)。
什么是肺癌靶向治療
傳統(tǒng)的化療或者是放療主要是針對(duì)腫瘤細(xì)胞的DNA，這種作用往往會(huì)缺乏特異性，化療同時(shí)也殺死了很多的正常細(xì)胞。
肺癌的靶向治療和以前的化療是完全不同的，所謂的靶向治療主要是針對(duì)腫瘤特異性的發(fā)病機(jī)制或者是信號(hào)傳導(dǎo)通路，采用的單克隆抗體或小分子物質(zhì)來(lái)干擾或阻斷它，從而達(dá)到治療腫瘤的目的，對(duì)于正常細(xì)胞基本沒(méi)有很大的作用。
靶向治療的特點(diǎn)首先特異性很強(qiáng)，只針對(duì)癌細(xì)胞;其次安全性和耐受性較好，缺乏化療常見(jiàn)的副作用，不會(huì)引起病人掉頭發(fā)，不會(huì)引起病人惡心嘔吐和骨髓抑制等。
可以說(shuō)靶向治療為腫瘤治療帶來(lái)了新的革命，將成為本世紀(jì)腫瘤治療中最具潛力、最有希望的療法。
放療聯(lián)合靶向治療臨床研究
1. EGFR 抑制劑
厄洛替尼聯(lián)合放療研究最多，Ⅰ期劑量爬坡，每日 100 mg 或 150 mg 未增加神經(jīng)毒性。后續(xù) Ⅱ 期研究，厄洛替尼聯(lián)合 WBRT 治療肺癌 BM 患者 40 例，中位 OS 11.8 個(gè)月(8 例 EGFR 野生型 OS 9.3 個(gè)月，9 例突變型 OS 19.1 個(gè)月)。Ⅲ 期 RTOG 0320 研究，替莫唑胺、厄洛替尼聯(lián)合 WBRT+SRS，結(jié)果表明替莫唑胺組、厄洛替尼組與單純放療組中位 OS 分別為 6.3 個(gè)月、6.1 個(gè)月和 13.4 個(gè)月，聯(lián)合藥物生存期縮短且 3 級(jí)以上毒性增加，但該研究統(tǒng)計(jì)效力不足且未分析基因狀態(tài)。
在 TACTIC 研究中，80 例多發(fā)腦轉(zhuǎn)移隨機(jī)分入 WBRT±厄洛替尼，聯(lián)合治療改善 PFS 和 OS 。納入 8 項(xiàng)前瞻性研究的 meta 分析(980 例)表明，聯(lián)合使用 EGFR-TKIs 提高有效率、延長(zhǎng)至顱內(nèi)進(jìn)展時(shí)間和 OS，但該研究未對(duì)基因狀態(tài)進(jìn)行分層。
2. ALK 抑制劑
目前無(wú) ALK 抑制劑聯(lián)合 RT 前瞻性數(shù)據(jù)。多中心、回顧性分析 ALK+ 腦轉(zhuǎn)移患者 90 例(克唑替尼 84 例、色瑞替尼 21 例)，多數(shù)患者接受 WBRT 或 SRS 治療，經(jīng)聯(lián)合治療中位 OS 49.5 個(gè)月。使用 ALK 抑制劑前診斷腦轉(zhuǎn)移的 OS 顯著長(zhǎng)于治療過(guò)程中出現(xiàn)腦轉(zhuǎn)移的患者(54.8 個(gè)月對(duì)比 28.4 個(gè)月)。
3. 抗血管生成藥物
貝伐珠單抗聯(lián)合 WBRTⅠ期 REBECA 研究表明，3 周期劑量遞增(5, 10, 15 mg/kg 每 2 周一次)，未發(fā)生 3 級(jí)以上的毒性。
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