低鉀血癥的臨床表現和治療方法
鉀血癥是指血清鉀濃度小于3.5 mmol/L。那么低鉀血癥的臨床表現都有哪些呢?下面學習啦小編給大家詳細講解鉀血癥的相關知識吧。
低鉀血癥的臨床表現
1.神經肌肉系統(tǒng)
常見癥狀為肌無力和發(fā)作性軟癱，后者發(fā)作前可先有肌無力，雖然發(fā)作與血漿K+絕對水平有關，但與細胞內外K+梯度的關系更為密切，梯度越大則靜息電位與閾電位差值越大，以致肌肉興奮性減低，在血漿K+升高時也可發(fā)生癱瘓，發(fā)作以晚間及勞累后較多，受累肌肉以四肢最常見，頭頸部肌肉一般不受累，但可累及呼吸肌而出現呼吸困難，發(fā)作前可有四肢麻木感，繼而乏力，最后自主活動完全消失，一般近端肌肉較遠端肌肉癥狀稍輕，患者不能站立，行走，坐著或蹲著不能站起，較輕者可靠手扶支撐物勉強站起，不能自主翻身，也可發(fā)生痛性痙攣或手足抽搐，中樞神經系統(tǒng)大都正常，神志清醒，可有表情淡漠，抑郁，思睡，記憶力和定向力減退或喪失等精神方面的癥狀，腦神經罕見受累，神經淺反射減弱或完全消失，但深腱反射，腹壁反射較少受影響。
2.心血管系統(tǒng)
低鉀可使心肌應激性減低和出現各種心律失常和傳導阻滯，輕癥者有竇性心動過速，房性或室性期前收縮，房室傳導阻滯;重癥者發(fā)生陣發(fā)性房性或室性心動過速，甚至心室纖顫，缺鉀可加重洋地黃和銻劑中毒，可導致死亡，周圍末梢血管擴張，血壓可下降;心肌張力減低可致心臟擴大，重者發(fā)生心衰，心電圖改變出現u波，常提示體內失鉀至少在500mmol/L。
3.泌尿系統(tǒng)
長期低鉀可使腎小管受損而引起缺鉀性腎病，腎小管濃縮，氨合成，泌氫和氯離子的重吸收功能均可減退或增強，鈉排泄功能或重吸收鈉的功能也可減退，結果導致代謝性低鉀，低氯性堿中毒。
4.內分泌代謝系統(tǒng)
低鉀血癥可有糖耐量減退，長期缺鉀的兒童生長發(fā)育延遲，低鉀血癥患者，尿鉀排泄是減少的(24小時)，但由腎小管性酸中毒和急性腎功能衰竭引起者，尿鉀排泄量增多的(>40mmol/24小時)。
5.消化系統(tǒng)
缺鉀可使腸蠕動減慢，輕度缺鉀者只有食欲缺乏，腹脹，惡心和便秘;嚴重缺鉀者可引起麻痹性腸梗阻。
低鉀血癥的治療方法
1.急性低鉀血癥
應采取緊急措施進行治療;慢性低鉀血癥只要血鉀不低于3mmol/L，則可先檢查病因，然后再針對病因進行治療。
2.補鉀
應根據血鉀水平而決定。血鉀在3.5～4mmol/L者不必額外補鉀，只需鼓勵患者多吃含鉀多的食品，如新鮮蔬菜、果汁和肉類食物即可。血鉀在3.0～3.5mmol/L時，要根據患者具體情況確定是否補鉀。如果患者過去曾患心律不齊、充血性心力衰竭、正在用洋地黃治療的心衰、缺血性心臟病和有心肌梗死病史者則應補鉀?；颊咭话闱闆r良好者可只鼓勵吃含鉀多的食品，或口服鉀制劑。血鉀低于3.0mmol/L者則應補鉀。
輕癥只需口服鉀，以10%氯化鉀為首選藥。在口服鉀制劑過程中應監(jiān)測血鉀。如果血鎂低于0.5mmol/L，則應肌注50%硫酸鎂。也可用10%的硫酸鎂口服。
重癥患者(包括有心律不齊、快速心室率、嚴重心肌病、家族性周期性麻痹)應靜脈滴注鉀制劑，常用制劑也是氯化鉀。在滴注過程中應監(jiān)測血鉀或用心電圖監(jiān)測。對合并有酸中毒或不伴低氯血癥者宜補給31.5%的谷氨酸鉀溶液20ml加入5%葡萄糖液中，緩慢靜脈滴注，此時不宜用氯化鉀。
3.糾正水和其他電解質代謝紊亂
引起低鉀血癥的原因中，有不少可以同時引起水和其他電解質如鈉、鎂等的喪失，因此應當及時檢查，一經發(fā)現就必須積極處理。如前所述，如果低鉀血癥是由缺鎂引起，則如不補鎂，單純補鉀是無效的。
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