肝病臨床表現有哪些

　　肝炎是肝病的嚴重，嚴重損害了人們的身體健康，那么肝炎病人的臨床表現有哪些呢?接下來學習啦小編帶大家了解一下吧。

　　肝炎病人的臨床表現

　　1、急性肝炎:患者在近期內出現、持續(xù)幾天以上但無其他原因可解釋的癥狀,如乏力、食欲減退、惡心等。肝腫大并有壓痛、肝區(qū)叩擊痛,部分患者可有輕度脾腫大?；灠l(fā)現血清ALT升高,血清病原學檢測陽性。若不伴有膽紅素的升高,為急性無黃疸型肝炎;若伴有膽紅素升高則為急性黃疸型肝炎。

　　2、慢性肝炎:急性肝炎病程超過半年,或原有乙型、丙型、丁型肝炎或HBsAg攜帶史,本次又因同一病原再次出現肝炎癥狀、體征及肝功能異常者可以診斷為慢性肝炎。發(fā)病日期不明或雖無肝炎病史,但肝組織病理學檢查符合慢性肝炎,或根據癥狀、體征、化驗及B超檢查綜合分析,亦可作出相應診斷。

　　3、慢性肝炎臨床上可分為:輕度(臨床癥狀、體征輕微或缺如,肝功能指標僅1或2項輕度異常)、中度(介于輕度和重度之間)及重度(有明顯或持續(xù)的肝炎癥狀,如乏力、納差、腹脹、尿黃、便溏等,伴有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大并排除其他原因,且無門靜脈高壓征者。實驗室檢查血清ALT和/或AST反復或持續(xù)升高,白蛋白降低或A/G比值異常、丙種球蛋白明顯升高)。除前述條件外,凡白蛋白≤32g/L,膽紅素大于5倍正常值上限、凝血酶原活動度60%～40%,膽堿酯酶<2500U/L,四項檢測中有一項達上述程度者即可診斷為慢性肝炎重度。

　　4、對于多數的慢性乙型肝炎整個病程又可分為免疫耐受期、免疫清除期、非活動期及再活躍期。不同時期的臨床轉歸不盡相同。

　　5、重型肝炎:2000年我國病毒性肝炎防治方案給出的定義如下:

　　6、急性重型肝炎:以急性黃疸型肝炎起病,2周內出現極度乏力,消化道癥狀明顯,迅速出現Ⅱ度以上肝性腦病,凝血酶原活動度低于40%并排除其它原因者,肝濁音界進行性縮小,黃疸急劇加深。

　　肝炎的病因

　　1、病毒性肝炎是由肝炎病毒感染引起的疾病。目前已確定的肝炎病毒有甲型肝炎病毒、乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒、丁型肝炎病毒及戊型肝炎病毒五種。

　　2、甲型肝炎病毒HAV是小核糖核酸病毒科的一員,為嗜肝RNA病毒屬。HAV抵抗力較強,能耐受56℃30分鐘,室溫一周。在干燥糞便中25℃能存活30天,在貝殼類動物、污水、淡水、海水、泥土中能存活數月。這種穩(wěn)定性對HAV通過水和食物傳播十分有利。高壓蒸汽(121℃,20分鐘),煮沸五分鐘,紫外線照射,福爾馬林(1:4000,37℃72小時),高錳酸鉀(30mg/L,5分鐘),碘(3mg/L,5分鐘),氯(自由氯2.0-2.5mg/L,15分鐘),70%酒精25℃3分鐘均可有效滅活HAV。

　　3、乙型肝炎病毒(HBV)屬嗜肝DNA病毒科(hepadnaviridae),基因組長約3.2kb,為部分雙鏈環(huán)狀DNA。HBV的抵抗力較強,但65℃10h、煮沸10min或高壓蒸氣均可滅活HBV。環(huán)氧乙烷、戊二醛、過氧乙酸和碘伏對HBV也有較好的滅活效果。HBV侵入肝細胞后,部分雙鏈環(huán)狀HBVDNA在細胞核內以負鏈DNA為模板延長正鏈以修補正鏈中的裂隙區(qū),形成共價閉合環(huán)狀DNA(cccDNA);然后以cccDNA為模板,轉錄成幾種不同長度的mRNA,分別作為前基因組RNA和編碼HBV的各種抗原。cccDNA半壽(衰)期較長,很難從體內徹底清除。

　　4、丙型肝炎病毒是一種RNA病毒(HCVRNA),目前可分為6個不同的基因型及亞型,如1a、2b、3c等。基因1型呈全球性分布,占所有HCV感染的70%以上。丙型肝炎病毒對一般化學消毒劑敏感,高溫加熱和甲醛熏蒸等均可滅活病毒。

　　5、丁型肝炎病毒(HDV)一種有缺陷的病毒,其生物周期的完成要依賴于乙型肝炎病毒的幫助,因此丁型肝炎不能單獨存在,必須在HBV存在的條件下才能感染和引起疾病。HDV基因組是一個單股RNA,形成一個具有完整結構的病毒顆粒,直徑為35-37nm,其外殼為乙肝表面抗原HBsAg,內部由HDAg和HDV-RNA結成,而HDV-RNA與HBV-DNA無同源性,也不是宿主的RNA,而是HDV的基因組,目前已知HDV只有一個血清型,但HDV容易發(fā)生變異,變異所產生不同的毒株毒力各不相同,目前多數學者認為,HDV感染可明顯抑制HBV-DNA合成。

　　6、戊肝病毒為單股正鏈RNA病毒,大約7.5kb長,其外觀呈對稱的二十面體,無外殼,直徑為32～34nm,表面結構有突起和缺刻(Indentations)。過去它被歸入杯狀病毒科,現在被歸入肝炎病毒科。該病毒有兩個主要病毒株,即緬甸株(或亞洲株)和墨西哥株,HEV不穩(wěn)定,對高鹽、氯化銫、氯仿敏感,反復凍融(-70℃到8℃之間)及在蔗糖溶液中活性降低,但在堿性環(huán)境中較穩(wěn)定。

　　肝炎的并發(fā)癥

　　1、病毒性肝炎發(fā)病機制較復雜,不同類型的病毒引起疾病的機制也不盡相同。甲型及戊型病毒性肝炎分別由HAV和HEV感染引起,HAV/HEV經口進入體內后,經腸道進入血流并到達肝臟,隨后通過膽汁排入腸道并出現糞便中。

　　2、病毒侵犯的主要器官是肝臟。HAV引起肝細胞損傷的機制尚未明確,一般認為HAV不直接引起肝細胞病變,肝臟損害是HAV感染肝細胞的免疫病理反應所引起的;戊型肝炎早期肝臟的炎癥主要有HEV直接致細胞病變,而在病毒清除期肝細胞的病變主要由HEV誘導的免疫反應引起。

　　3、乙肝病毒對肝臟的損害機制較復雜,多數學者認為不是直接的,而是通過免疫應答介導肝細胞壞死及炎癥,其中細胞毒性T細胞(CTL)通過溶細胞機制及非溶細胞機制造成肝臟的病變;其實CTL直接造成肝細胞損傷僅占肝細胞病變的一小部分,而細胞因子如TNF-α及細胞凋亡信號Fas/FasL的激活起很大作用。TNF-α及INF-γ在免疫清除病毒中起重要作用。另外NK細胞及NKT細胞的溶細胞機制也起協(xié)同作用。

　　4、丙型病毒性肝炎的發(fā)病機制復雜,其發(fā)生、發(fā)展及轉歸取決于病毒和機體免疫系統(tǒng)間的相互作用。其中HCV抗原特異性CTL在其中發(fā)揮重要作用,細胞凋亡是丙肝肝細胞損傷的機制之一,此外,調節(jié)性T細胞也參與整個疾病過程。

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