高血糖發(fā)病原因

　　青少年患糖尿病也有不少，那么為什么糖尿病發(fā)病年齡越來(lái)越年輕化呢?下面學(xué)習(xí)啦小編給大家詳細(xì)講解相關(guān)知識(shí)吧。

　　糖尿病的發(fā)病原因

　　常見(jiàn)的關(guān)于青少年型糖尿病發(fā)病原因的錯(cuò)誤認(rèn)識(shí)有“吃太多糖了”等。事實(shí)上，大多數(shù)的青少年型糖尿病患者是因?yàn)樽泽w免疫反應(yīng)而患?。好庖呦到y(tǒng)錯(cuò)誤地破壞了胰腺的胰島β細(xì)胞。身體對(duì)于這些β細(xì)胞的反應(yīng)，就好像它們是外來(lái)入侵者一樣。遺傳因素在這個(gè)胰島β細(xì)胞的自身免疫損傷中起重要作用。研究還不清楚這種情況發(fā)生的具體過(guò)程，但有一些假說(shuō)，可能與自身抗體、病毒、以及氧自由基等因素有關(guān)。

　　1、自身抗體

　　胰島β細(xì)胞會(huì)制造一些識(shí)別自身細(xì)胞的抗體，稱作自身抗體。有三種自身抗體常在1型糖尿病患者身上發(fā)現(xiàn)，它們分別識(shí)別：胰島細(xì)胞、胰島素分子、GAD蛋白，這些抗體往往在1型糖尿病在患者身上被確診之前就存在于患者體內(nèi)了，一般都在表現(xiàn)出糖尿病癥狀之前，它們有可能會(huì)協(xié)助自身免疫系統(tǒng)將自身產(chǎn)生胰島素的胰島β細(xì)胞殺死。根據(jù)統(tǒng)計(jì)，在1型糖尿病人中，大約存在70%-80%的人有胰島細(xì)胞抗體，30-50%的人有胰島素抗體，80-95%的人有GAD抗體。

　　2、病毒

　　研究人員發(fā)現(xiàn)，有一種名叫Coxsackie B4的病毒的某一部分蛋白質(zhì)和GAD分子的一部分很相似，因此可能同時(shí)被同一種T細(xì)胞識(shí)別。因此，當(dāng)T細(xì)胞消滅外來(lái)入侵者時(shí)，可能將人體組成一部分的GAD蛋白Coxsackie病毒蛋白混淆起來(lái)，因?yàn)樵赥細(xì)胞看來(lái)，它們長(zhǎng)得差不多!這樣，本來(lái)要去消滅外來(lái)入侵者的T細(xì)胞，誤將身體產(chǎn)生胰島素的胰島β細(xì)胞消滅了。

　　還有一些理論解釋認(rèn)為某些病毒入侵人體時(shí)，改變了胰島細(xì)胞的表面抗原，致使T細(xì)胞將他們當(dāng)成了外來(lái)入侵者，錯(cuò)誤地被T細(xì)胞消滅了。另外一種假說(shuō)認(rèn)為， 青少年型糖尿病是由一種緩慢起效的病毒引發(fā)的，這種病毒會(huì)讓自身免疫系統(tǒng)攻擊胰腺中的某些蛋白質(zhì)，從而導(dǎo)致糖尿病。一些研究者認(rèn)為在20世紀(jì)60年代發(fā)生于意大利撒丁島上急劇增加的青少年型糖尿病病例，以及在20世紀(jì)70年代發(fā)生于芬蘭的類似事件中，這種還未發(fā)現(xiàn)的病毒很可能是元兇。

　　3、氧自由基

　　氧自由基是人體中很多化學(xué)反應(yīng)的副產(chǎn)物，它們所到之處常常給人體帶來(lái)很多問(wèn)題。正常情況下，人體會(huì)消滅這些自由基，但在某些情況下，比如吸煙、空氣污染、節(jié)食、甚至遺傳因素都可能造成體內(nèi)過(guò)多的自由基，使得身體無(wú)法處理。這些氧自由基加速人體衰老，并可能導(dǎo)致很多種疾病，如肌萎縮性側(cè)索硬化癥，Lou Gehrig氏癥等等。一些研究者認(rèn)為氧自由基可能也是導(dǎo)致1型糖尿病的因素之一。因?yàn)橐葝u細(xì)胞消解自由基的酶非常少，所以過(guò)多的氧自由基可能會(huì)破壞胰腺細(xì)胞。

　　4、化學(xué)品及藥物

　　很多化學(xué)品已經(jīng)被證明會(huì)引發(fā)1型糖尿病，比如吡甲硝苯脲(毒鼠強(qiáng)的主要成分)，一種治療用于治療肺炎的藥物Pentamindine，一種抗癌藥物“樂(lè)拿舒”都有可能導(dǎo)致1型糖尿病。還有另外一些化學(xué)品被證實(shí)可導(dǎo)致動(dòng)物的糖尿病，但科學(xué)家還不知道在人類身上是否有同樣的效果。

　　假性糖尿病的原因

　　一、肢端肥大癥

　　患者由激素分泌過(guò)盛就會(huì)導(dǎo)致由糖代謝紊亂引起的肢端肥大癥，這是假糖尿病。鑒別要點(diǎn)是本癥糖尿病癥狀多在肢端肥大癥狀之后出現(xiàn);血糖和尿糖不易被胰島素或口服降糖藥物控制;某些患者的糖尿病癥狀可自行消失，此多半由于垂體前葉有退行性病變所致。

　　二、甲狀腺功能亢進(jìn)癥

　　由此引起的血糖異常是假糖尿病。此癥能加速腸壁的血流，使食物中糖的吸收增加，故餐后血糖明顯增高并出現(xiàn)尿糖，糖耐量試驗(yàn)也可異常，但并非真性糖尿病。

　　三、嗜鉻細(xì)胞瘤

　　患此瘤時(shí)，因腎上腺素和去甲腎上腺素大量分泌，致使磷酸化酶活性加強(qiáng)，促使肝糖原降解為葡萄糖進(jìn)入血液循環(huán)。另外，腎上腺素還可興奮大腦，能使垂體的促腎上腺皮質(zhì)激素分泌增加，這也是造成血糖、尿糖高的另一原因。此瘤可致血壓忽高忽低，波動(dòng)很大，故臨床上發(fā)現(xiàn)陣發(fā)性高血壓兼有糖尿病，應(yīng)考慮嗜鉻細(xì)胞瘤的可能性。

　　四、柯興氏綜合征

　　又稱皮質(zhì)醇增多癥。因腎上腺皮質(zhì)激素可使糖原異生旺盛，抑制己糖磷酸激酶和對(duì)抗胰島素，故患本病時(shí)可出現(xiàn)糖尿病。采用葡萄糖-胰島素耐量試驗(yàn)，可區(qū)別真假糖尿病

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