許多瞼痙攣病人在得到明確的診斷和治療以前已忍受了相當長時間的痛苦，而且常因誤診耽誤了及時治療。那么眼皮痙攣治療方法有什么呢?下面學習啦小編帶您去看看，希望對您有所幫助!

　　眼皮痙攣臨床表現(xiàn)：

　　(一)原發(fā)性眼瞼痙攣：是由于眼輪匝肌痙攣性收縮引起的眼瞼不隨意閉合，常為雙側病變，呈進行性進展。2/3為女性，多在60歲以上發(fā)病。其病因不明。痙攣的頻率和時間不等，輕者眼輪匝肌陣發(fā)性、頻繁的小抽搐，不影響睜眼;重癥者抽搐明顯，以致睜眼困難、影響視物，引起功能性失明。大多數(shù)患者的癥狀在3-5年內穩(wěn)定。1/3的患者有相關的運動異常，如：Meige綜合征、原發(fā)性震顫或帕金森病。診斷時應除外角結膜炎、倒睫和瞼緣炎引起的繼發(fā)性眼瞼痙攣。

　　對本病的藥物物理治療包括：氯硝安定、安坦等，針灸、經皮的面神經熱解術等，但均收效甚微。手術治療包括：眼輪匝肌、眉肌的肌肉切除術聯(lián)合眉成形術及上瞼提肌加固術、面神經選擇性抽出術聯(lián)合肌肉剝離術，但這些方法效果不理想，前者副作用有：前額麻木、眼瞼水腫、后者可有嚴重的面神經麻痹并發(fā)癥，表現(xiàn)為眉下垂、兔眼、角膜暴露、瞼外翻。50%的患者術后復發(fā)。

　　(二)半側面肌痙攣：是累及單側的病變，面肌周期性的強直性收縮。痙攣通常從眼輪匝肌開始，逐漸擴展到面積的其他部分，無論睡眠或清醒時均可發(fā)作。常起自中年，女性多見。可伴有單側面肌無力。病因常為第七腦神經根在小腦橋腦角被血管結構或腫瘤壓迫。血管病變占90%，小于1%的病例是由于后顱凹腫瘤。藥物治療包括卡馬西平、安定、苯妥英鈉等，以及生物反饋法，手術治療包括肌肉切除術。選擇性面神經切除術。但可產生聽力喪失、中耳炎、腦脊液漏等并發(fā)癥。

　　眼皮痙攣治療：

　　A型肉毒桿菌毒素注射是本病的有效方法。

　　注射方法：使用TB針頭在距瞼緣2—3mm處做皮下或肌肉注射，分別于上、下眼瞼中內1/3和中外1/3處及外眥顳側皮下眼輪匝肌注射共4—5個位點。推薦的劑量范圍是：5-25個單位/瞼，5—75個單位/眼。

　　效果：國外報道其有效率為93.3%，注射后最大作用出現(xiàn)在數(shù)天內，1—5天痙攣癥狀減輕或消失，痙攣緩解持續(xù)5.9—104周。

　　副作用：較常見的有上瞼下垂、干眼癥、角膜暴露、溢淚。常在1—6周逐漸消退。

　　眼瞼痙攣

　　眼瞼痙攣(Blepharospasm)系指眼、眶和眶周輪匝肌的自發(fā)痙攣性收縮。它沒有下面部肌肉的陣攣性抽動。持續(xù)痙攣時間可長可短，痙攣的表現(xiàn)為非意志性強烈閉眼的不斷重復。許多瞼痙攣病人在得到明確的診斷和治療以前已忍受了相當長時間的痛苦，而且常因誤診耽誤了及時治療。據報道，在美國至少有50，000例瞼痙攣病人，每年有超過2，000的新病例誕生，發(fā)病率約占總人口的5/10，000。男：女之比為1：1.8。大多數(shù)為雙側發(fā)病，平均發(fā)病年齡55.8歲，2/3在60歲以上。78%的病人表現(xiàn)為其它面部或身體的局限性痙攣，同時伴肌張力障礙及相關的運動障礙性疾病，如Meige‘s綜合癥，Parkinson’s綜合癥和震顫麻痹等，其中，1/3的病人與基因遺傳有關。僅有極少數(shù)病例完全符合瞼痙攣的診斷標準，所以，確診單純性瞼痙攣前，必需通過一系列檢查，排除神經系統(tǒng)或其它有類似瞼痙攣癥狀和體征的疾病。

　　瞼痙攣病因及發(fā)病機理

　　正常的瞬目過程是閉瞼肌(環(huán)形眼輪匝肌、皺眉肌和降眉肌)和開瞼肌(提上瞼肌和額肌)協(xié)同作用的結果。而瞼痙攣就是由于閉瞼和開瞼的協(xié)同功能失調所致。過去，許多醫(yī)生都認為，瞼痙攣是可能由精神因素引起的。他們通過觀察發(fā)現(xiàn)，長期的精神壓力可以觸發(fā)和加重瞼痙攣，并伴有精神性疾病的出現(xiàn)。同時，瞼痙攣作為一種慢性進展性疾病又可增加病人的精神焦慮和壓力。結果有些病人偶然很相信精神和行為方面的治療。一些病人的心理狀態(tài)、痙攣發(fā)作時古怪的自然現(xiàn)象及它的變化過程往往被曲解成瞼痙攣的精神性病因。

　　而現(xiàn)代醫(yī)學則認為眼瞼痙攣是神經系統(tǒng)的一種功能性疾病，可能是由多種因素所造成的。但其確切的發(fā)病機理至今尚不明了。

　　隨著新技術的誕生，國外對此病的發(fā)病機理展開了深入的研究，其中最著名，最有價值的理論就是利用腦干磁共振血管成像技術簡稱MRA，來觀察腦干部位的血管異常與面神經腦干的相互關系。發(fā)現(xiàn)其病因常為面神經在小腦橋腦角被血管或腫瘤壓迫，從而揭示出其真正的病因。面神經出腦干段是中樞性(少突膠質細胞)和周圍性(雪旺氏細胞)髓鞘交匯處，易受血管壓迫激惹。

　　面神經血管受壓迫和脫髓鞘變是引起眼瞼痙攣的兩個必要條件面神經運動的興奮性增高在眼瞼痙攣的發(fā)生中起著重要作用，也支持了瞼痙攣的病理生理基礎是面神經運動核興奮性增高的假說。

　　MRA掃描檢查，清晰顯示位于腦干旁面神經根出口處，以及出口處與內聽道間的動脈襻與面神經的關系，發(fā)現(xiàn)血管病變占90%以上：其中小腦下前動脈(33%)、小腦下后動脈(19%)和迷路動脈(7%)病變是常見原因。動脈增粗，行走異常，形成血管襻，騎跨壓迫面神經根部。國外的報道，利用MRA技術來證實瞼痙攣是與腦干水平的血管異常并壓迫了面神經出腦干處有密切關系。

　　通過血管影像，可以解釋兩種臨床現(xiàn)象：

　?、?;雖然這些動脈的變異都是先天性的，但隨著年齡的增長，動脈硬化程度的加重，硬化的血管可以逐漸加重對面神經的壓迫，這就是為什么此病的一般發(fā)病年齡都為中、老年患者。

　?、?;從面神經中纖維的分布來看，支配眼輪匝肌的顳支位于面神經中的上方，支配口輪匝肌的頰支位于面神經中的下方。而血管的壓迫方向是自上往下。即顳支先行受壓，頰支后受壓。這與臨床現(xiàn)象—肌肉的抽搐一般是由眼輪匝肌逐漸擴散到口輪匝肌相吻合。

　　結論：特發(fā)性瞼痙攣的病因可能與腦干部位的血管異常，并壓迫面神經出腦干處有密切的關系。