間質性肺炎又叫間質性肺疾病、彌漫性肺疾病等，那么，患上間質性肺炎該怎么治療呢?接下來，學習啦小編就和大家分享間質性肺炎治療方法，希望對各位有幫助!

　　間質性肺炎病因

　　吸入無機粉塵(15%)：

　　二氧化硅，石棉，滑石，銻，鈹，煤，鋁，錫，鐵。

　　吸入有機粉塵(15%)：

　　霉草塵，蔗塵，蘑菇肺，飼鴿者病，棉塵，合成纖維，電木放射線損傷。

　　微生物感染(10%)：

　　病毒，細菌，真菌，卡氏肺孢子蟲病，寄生蟲。

　　藥物因素(10%)：

　　細胞毒化療藥物，白消胺，環(huán)磷酰胺。

　　疾病因素(15%)：

　　癌性淋巴管炎、肺水腫等。

　　吸入氣體(15%)：

　　氧，二氧化硫，氯，氧化氮，煙塵，脂類，汞蒸氣

　　間質性肺炎西醫(yī)治療方法

　　ILD所包括的范疇很廣，其治療也依據(jù)各病種而定，如為原因已明類的ILD，應脫離相關的職業(yè)環(huán)境、脫離外源性致敏原及相關藥物、放射線等因素，必要時應用腎上腺皮質激素，可取得較好的療效;而原因未明類的ILD，常無理想的治療方法和療效，因疾病類型不同其治療方法和療效有所差異，將在以后有關章節(jié)介紹。本章僅以IPF的治療狀況作一介紹。

　　腎上腺皮質激素

　　腎上腺皮質激素能夠抑制炎癥及免疫過程，對以肺泡炎為主要病變的IPF可能有效，可改善癥狀和肺功能，對有廣泛間質纖維化病例則無效，總體有效率不足30%。其具體的作用機制包括減少肺泡巨噬細胞的數(shù)量并抑制其分泌細胞因子，如白介素1β(IL-1β)、腫瘤壞死因子α(TNF-α)和轉化生長因子β(TGF-β)等。下調成纖維細胞TGF-β1的mRNA表達及活性，降低免疫復合物含量。因長期使用激素存在明顯的副作用，對于老年(>60歲)，尤其是合并冠狀動脈心臟病和(或)糖尿病時，若臨床表現(xiàn)病情較穩(wěn)定，無明顯的活動性，可不用激素治療。

　　急性期應采用先大劑量沖擊后維持療法，以迅速扭轉病情。甲基強地松龍500～1000mg/日，分2～4次，靜脈注射連用48～72小時。之后改用強地松30～40mg/日口服，需與甲基強地松龍重疊應用至少24小時，若臨床有效可維持4～8周后逐漸減量，每次減5mg，減至20mg/日后，維持2～3個月，以后每次減2.5mg，撤至維持量0.25mg/kg·d后維持治療，總療程不少于一年。若應用激素后病情仍加重，或者較迅速撤除試用其它免疫抑制劑，或者減量后聯(lián)合應用其它免疫抑制劑。

　　免疫抑制劑

　　這類藥物常用的有硫唑嘌呤(azathioprine)、環(huán)磷酰胺(cycolophosphamide,CTX)、氨甲喋呤(methotrexate,MTX)、環(huán)孢霉素A(cyclosporine-A)等。至今仍少有令人信服的資料說明這類藥物的效果。Zisman等對19例激素治療無效IPF患者應用CTX 2mg/kg·d治療6個月后，僅有1例證實反應良好，7例維持穩(wěn)定，11例惡化，2/3病例出現(xiàn)藥物相關副作用，結論是對于激素治療無效者，CTX的療效有限或無反應，且副作用的出現(xiàn)限制了其使用。還有資料顯示，聯(lián)合應用激素和CTX似乎也無明顯的改善反應，硫唑嘌呤和激素的聯(lián)合應用對患者的生存期及臨床癥狀有一定的改善。

　　細胞因子拮抗劑

　　在肺泡炎和纖維化過程中，細胞因子之間及其與炎癥細胞、肺組織細胞之間相互作用、相互誘生，促進了肺組織炎癥反應或免疫損傷，刺激纖維母細胞的增殖，促進膠原和胞外基質的產(chǎn)生和沉積，對抗這些細胞因子的作用，為肺纖維化的治療開辟了一條新途徑。但針對細胞因子復雜多變的網(wǎng)絡，應針對關鍵性因子進行拮抗方能有效，其篩選標準應具備：1、該細胞因子能刺激成纖維細胞增殖或產(chǎn)生膠原;2、在纖維化患者的肺內(nèi)基因表達和蛋白產(chǎn)量均增高;3、該細胞因子抑制劑能減輕肺纖維化動物模型的纖維化程度。目前符合這3個條件的細胞因子只有TNF-α和TNF-β，其拮抗劑可為相應的抗體、受體抗體和可溶性受體等制劑。TNF-α的單克隆抗體已試用于臨床，人源性TNF抗體也在研究中。TGF-β抗體治療博萊霉素致纖維化大鼠顯示出較好療效，已制成TGF-β1受體拮抗劑，但抗纖維化作用有待證實。IL-1受體拮抗劑(IL-1ra)明顯減輕博萊霉素或二氧化硅誘發(fā)的動物肺纖維化，重組的IL-1ra雖用于一些炎癥疾病的臨床試驗治療，其結果尚不令人滿意。

　　抗纖維化制劑

　　秋水仙堿具有抗纖維化作用，其機制主要有：使多種酶的異常改變恢復正常水平，使膠原合成趨于正常，膠原Ⅰ和膠原Ⅲ比例接近正常;抑制纖維連結蛋白及肺泡巨噬細胞源生長因子的釋放;抗炎作用。過去把該藥歸入免疫抑制劑。臨床研究證實對激素治療無效病例，仍有約50%的療效，或與激素有相同的療效，但長期服用秋水仙堿耐受性良好，無明顯副作用。

　　γ-干擾素(INF-γ)具有抑制成纖維細胞增殖和合成膠原作用，下調轉化生長因子-β1基因的轉錄，從而對抗纖維化形成，動物試驗已證實這種作用。臨床采用干擾素-γ1b(200μg，皮下注射，3/周)和強地松龍(7.5mg/日)治療IPF 一年后，全身狀況和癥狀有所改善，肺總量、血氧分壓、最大呼氣壓的基線值均升高約10%，副作用常于用藥9～12周內(nèi)出現(xiàn)，主要為發(fā)熱，寒顫和肌肉疼痛，無須終止療程，而單用強地松龍治療者無此改善。

　　抗氧化劑：由于氧自由基(ROs)參與多種間質性肺疾病的發(fā)生，在肺纖維化中起重要作用，抗氧化劑N-乙酰半胱氨酸(NAC)能抑制肺細胞粘附分子表達及細胞因子生成，NAC吸入肺泡腔中能直接與炎性細胞相互作用，并增加上皮襯液谷胱甘肽(GSH)水平。經(jīng)觀察，給博萊霉素(BLM)誘導的肺纖維化小鼠霧化吸入30ml NAC(70 mg/ml)，2次/天，共28天，結果在炎癥期第3天，BLM組LPO顯著增加，吸入NAC則抑制，在第7天，NAC可減弱BALF和肺泡組織的細胞浸潤，BALF中化學增活素(chemokines)、巨噬細胞炎癥蛋白-1(macrophage inflammatory protein-1，MIP-1)、MIP-2、細胞因子誘導中性粒細胞化學趨化因子(cytokine-induced neutrophil chemoattractant ，KC)較BLM組顯著下降，第28天的纖維性變化與羥脯氨酸含量也顯著下降。提示吸入NAC可通過抑制化學增活素和LPO生成而減輕BLM誘導的肺炎癥，從而減輕肺纖維化，可望治療間質性肺病患者。

　　有文獻報道，肺損傷后的修復期可采用促進成纖維細胞凋亡的治療方法，通過降低肺損害中成纖維細胞的數(shù)量，以去除過多的纖維組織而促進肺修復，已發(fā)現(xiàn)可溶性纖維連接蛋白多肽處理成纖維細胞可引起pp125 FAK發(fā)生蛋白溶解，呈濃度和時間依賴性，最大效應在96h ，F(xiàn)AK是一種酪氨酸激酶，它參與了整合素介導的有關細胞生存信號，通過這種破壞整合素介導的生存信號通路、干擾細胞粘附的機制而誘導肺成纖維細胞的凋亡，值得進一步研究。

　　其它如白三烯拮抗劑、內(nèi)皮素受體拮抗劑、脯氨酸同系物等在體外均發(fā)現(xiàn)有抗肺泡炎、抗纖維化作用，但若應用于臨床，還須更深入地研究。
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