預防痛風最好的方法有哪些

時間：2016-09-24 15:56:33 朝燕820由分享

　　痛風是一種因嘌呤代謝障礙，又稱“高尿酸血癥”，屬于關節(jié)炎的一種，又稱代謝性關節(jié)炎。那么，對于痛風要怎樣預防呢?接下來，學習啦小編就和大家分享預防痛風的方法，希望對大家有幫助!

　　痛風的病因

　　飲酒(25%)：

　　飲酒容易引發(fā)痛風，因為酒精在肝組織代謝時，大量吹收水份，使血濃度加強，使到原來已經(jīng)接近飽和的尿酸，加速進入軟組織形成結晶，導致身體免疫系統(tǒng)過度反應(敏感)而造成炎癥，痛風古稱“王者之疾”，因此癥好發(fā)在達官貴人的身上，如元世祖忽必烈晚年就因飲酒過量而飽受痛風之苦。

　　飲食(15%)：

　　痛風可以由飲食，天氣變化如溫度氣壓突變，外傷等多方面引發(fā)。一些食品經(jīng)過代謝后，其中部分衍生物可以引發(fā)原來積蓄在軟組織的尿酸結晶重新溶解，這時可誘發(fā)并加重關節(jié)炎。

　　尿酸長期增高(15%)：

　　血液中尿酸長期增高是痛風發(fā)生的關鍵原因，人體尿酸主要來源于兩個方面：(1)人體細胞內(nèi)蛋白質分解代謝產(chǎn)生的核酸和其它嘌呤類化合物，經(jīng)一些酶的作用而生成內(nèi)源性尿酸。(2)食物中所含的嘌呤類化合物，核酸及核蛋白成分，經(jīng)過消化與吸收后，經(jīng)一些酶的作用生成外源性尿酸。

　　尿酸的生成是一個很復雜的過程，需要一些酶的參與，這些酶大致可分為兩類：促進尿酸合成的酶，主要為5-磷酸核酸-1-焦磷酸合成酶，腺嘌呤磷酸核苷酸轉移酶，磷酸核糖焦磷酸酰胺轉移酶和黃嘌呤氧化酶;抑制尿酸合成的酶，主要是次黃嘌呤-鳥嘌呤核苷轉移酶，痛風就是由于各種因素導致這些酶的活性異常，例如促進尿酸合成酶的活性增強，抑制尿酸合成酶的活性減弱等，從而導致尿酸生成過多，或者由于各種因素導致腎臟排泌尿酸發(fā)生障礙，使尿酸在血液中聚積，產(chǎn)生高尿酸血癥。

　　高尿酸血癥如長期存在，尿酸將以尿酸鹽的形式沉積在關節(jié)，皮下組織及腎臟等部位，引起關節(jié)炎，皮下痛風結石，腎臟結石或痛風性腎病等一系列臨床表現(xiàn)。

　　本病為外周關節(jié)的復發(fā)性急性或慢性關節(jié)炎,是因過飽和高尿酸血癥體液中的單鈉尿酸鹽結晶在關節(jié),肌腱內(nèi)及其周圍沉積所致。

　　發(fā)病機制

　　尿酸分解降低作為導致高尿酸血癥的機制已被排除，在核酸和核苷酸的正常轉換過程中，部分被降解成游離嘌呤基，主要是次黃嘌呤和鳥嘌呤，合成核苷酸所需要的核酸過剩時，會迅速降解為次黃嘌呤，鳥嘌呤在鳥嘌呤酶作用下脫氨成為黃嘌呤，次黃嘌呤和黃嘌呤經(jīng)黃嘌呤氧化酶作用被氧化成尿酸，嘌呤核苷酸，腺嘌呤核苷酸，次黃嘌呤核苷酸和鳥嘌呤核苷酸是嘌呤生物合成的末端產(chǎn)物，上述3種嘌呤核苷酸可經(jīng)2個途徑中的1個合成，直接從嘌呤堿合成，如鳥嘌呤轉化成鳥嘌呤核苷酸;次黃嘌呤轉化成次黃嘌呤核苷酸;腺嘌呤轉化成腺嘌呤核苷酸;或者它們可重新合成，嘌呤代謝的首步反應及其反饋抑制的部位是磷酸核糖焦磷酸(PRPP)+谷氨酰胺+H2O氨基磷酸核糖+谷氨酸+焦磷酸(PPI)，該反應由磷酸核糖焦磷酸酰胺轉移酶(PRPPAT)催化。

　　此反應調節(jié)失控和嘌呤合成增加的可能機制是：PRPP，谷氨酰胺濃度增高;酶的量或活性增加;酶對嘌呤核苷的反饋抑制的敏感性降低;對酶活性由協(xié)調作用的腺苷酸或鳥苷酸濃度減少，導致對酶的抑制作用降低，在HPRT缺乏和PRPP合成酶過度活躍時，細胞內(nèi)PRPP濃度明顯增高，嘌呤合成增多，在尿酸生成增多的患者，其PRPP的轉換是加速的，此外，部分高尿酸血癥的原因是由次黃嘌呤-鳥嘌呤磷酸核糖轉換酶(HGPRT)缺乏所致，當該酶異常時，PRPP增多，嘌呤合成增加，尿酸生成增多，其他還包括任何導致細胞內(nèi)腺苷酸分解加速的過程，均會因嘌呤降解加快而尿酸生成增加，引起高尿酸血癥。

　　對部分痛風患者來說，其高尿酸血癥的直接病理機制是腎小管對尿酸鹽的清除率下降，腎臟對尿酸鹽的排泄是由腎小球濾過，但濾過的尿酸鹽幾乎完全被近曲小管吸收(分泌前重吸收)，腎小管分泌的尿酸鹽部分在近曲小管的遠端也被重吸收，少量在亨利襻和集合管重吸收(分泌后重吸收)，因此，尿酸鹽排泄幾乎是腎小管所分泌，最終尿酸從腎臟排泄是腎小球濾過量的6%～12%，當腎小球尿酸鹽濾過減少，腎小管對尿酸鹽的重吸收增加或腎小管分泌尿酸鹽減少，均可引起尿酸鹽腎排泄的降低，導致高尿酸血癥，當血尿酸增高超過超飽和濃度，尿酸鹽在組織內(nèi)沉積，在痛風病人的研究中已證實腎單位對尿酸鹽的分泌是下降的。