非典的基本知識
非典的基本知識
非典是指非典型肺炎，是一種因感染SARS冠狀病毒引起的新的呼吸系統(tǒng)傳染性疾病。非典知識你知道多少呢?以下是由學(xué)習(xí)啦小編整理關(guān)于非典的基本知識的內(nèi)容，提供給大家參考和了解，希望大家喜歡!
非典的概述
傳染性非典型肺炎是由SARS冠狀病毒引起的一種具有明顯傳染性、可累及多個(gè)臟器系統(tǒng)的特殊肺炎，世界衛(wèi)生組織將其命名為嚴(yán)重急性呼吸綜合征。臨床上以發(fā)熱、乏力、頭痛、肌肉關(guān)節(jié)酸痛等全身癥狀和干咳、胸悶、乏力、頭痛、肌肉關(guān)節(jié)酸痛等全身癥狀和干咳、胸悶、呼吸困難等呼吸道癥狀為主要表現(xiàn)，部分病例可有腹瀉等消化道癥狀;胸部X線檢查可見肺部炎性浸潤影、實(shí)驗(yàn)室檢查外周血白細(xì)胞計(jì)數(shù)正?；蚪档汀⒖咕幬镏委煙o效是其重要特征。重癥病例表現(xiàn)明顯的呼吸困難，并可迅速發(fā)展成為急性呼吸窘迫綜合征，截至2003年8月7日，全球累計(jì)發(fā)病例數(shù)為8422例，依據(jù)報(bào)告病例計(jì)算的平均病死率達(dá)到了9.3%。
非典的傳播途徑和易感人群
傳染源
目前已知患者是本病的主要傳染源。在潛伏期既有傳染性，癥狀期傳染性最強(qiáng)，極少數(shù)患者剛有癥狀時(shí)即有傳染性，少數(shù)“超級傳染者”可感染數(shù)人至數(shù)十人?；謴?fù)期糞便中仍檢出病毒，此時(shí)是否有傳染性，仍待研究。共同暴露人群中，部分人不發(fā)病。
傳播途徑
密切接觸是主要傳播途徑。以近距離飛沫傳播和直接接觸呼吸道分泌物、體液傳播多見。氣溶膠傳播，即通過空氣污染物氣溶膠顆粒這一載體在空氣中作中距離傳播，是經(jīng)空氣傳播的另一種方式，嚴(yán)重流行疫區(qū)的醫(yī)院和個(gè)別社區(qū)爆發(fā)即通過該途徑傳播。
易感人群
人群普遍易感。SARS具有顯著的家庭和職業(yè)聚集特征,主要流行于人口密度集中的大城市。醫(yī)務(wù)人員、患者家人、與病人有社會關(guān)系的人為高危人群。早期，醫(yī)務(wù)人員的發(fā)病數(shù)多、比例高，隨著醫(yī)院內(nèi)感染控制措施的落實(shí)，醫(yī)務(wù)人員發(fā)病明顯減少
SARS 的傳播模式：(1)醫(yī)護(hù)人員通過診療、護(hù)理病人被感染。特別是氣管插管、口腔檢查時(shí)容易感染。(2)家庭成員通過探視、護(hù)理病人或共同生活被感染。(3)因與病人住同一病房被傳染。(4)個(gè)別也有未明確直接接觸患者而發(fā)病。
非典的病因
(一)流行病學(xué)
經(jīng)典冠狀病毒感染主要發(fā)生在冬春季節(jié)，廣泛分布于世界各地。該病毒包括三個(gè)群，第一、二群主要為哺乳動物冠狀病毒，第三群主要包括禽類冠狀病毒。人冠狀病毒有兩個(gè)血甭型，是人呼吸道感染的重要病原，人類20%的普通感冒由冠狀病毒引起。冠狀病毒也是成人慢性氣管炎急性加重的重要病因之一?；蚪M學(xué)研究結(jié)果表明，SARS-CoV的基因與已知三個(gè)群經(jīng)典冠狀病毒均不相同，第一群病毒血清可與SARS-CoV反應(yīng)，而SARS患者血清卻不能與已知的冠狀病毒反應(yīng)。因此，作為一種新的冠狀病毒，SARS-CoV可被歸為第四群。
(二)形態(tài)結(jié)構(gòu)
SARS-CoV屬冠狀病毒科冠狀病毒屬，為有包膜病毒，直徑多為60-120nm，包膜上有放射狀排列的花瓣樣或纖毛狀突起，長約20nm或更長，基底窄，形似王冠，與經(jīng)典冠狀病毒相似。病毒的形態(tài)發(fā)生過程較長而復(fù)雜，成熟病毒呈圓球形、橢圓形，成熟的和未成熟的病毒體在大小和形態(tài)上都有很大差異，可以出現(xiàn)很多古怪的形態(tài)，如腎形、鼓槌形、馬蹄形、鈴鐺形等，很容易與細(xì)胞器混淆。在大小上，病毒顆粒從開始的400nm減小到成熟后期的60-120nm。在患者尸體解剖標(biāo)本切片中也可見到形態(tài)多樣的病毒顆粒。
(三)生物學(xué)特性
病毒在細(xì)胞質(zhì)內(nèi)增殖，由RNA基因編碼的多聚酶利用細(xì)胞材料進(jìn)行RNA復(fù)制和蛋白合成，組裝成新病毒并出芽分泌到細(xì)胞外。與以往發(fā)現(xiàn)的冠狀病毒不同，利用Vero-E6或Vero(綠猴腎細(xì)胞)細(xì)胞很容易對SARS-CoV進(jìn)行分離培養(yǎng)，病毒在37℃條件下生長良好，細(xì)胞感染24小時(shí)即可出現(xiàn)病變，可用空斑進(jìn)行病毒滴定，早期分離株的培養(yǎng)滴度一般可達(dá)1×106pfu/ml左右。在RD(人橫紋肌腫瘤細(xì)胞)、MDCK(狗腎細(xì)胞)、293(人胚腎細(xì)胞)、2BS(人胚肺細(xì)胞)等細(xì)胞系上也可以培養(yǎng)，但滴度較低。
室溫24℃下病毒在尿液里至少可存活10天，在腹瀉患者的痰液和糞便里能存活5天以上，在血液中可存活15天，在塑料、玻璃、馬賽克、金屬、布料、復(fù)印紙等多種物體表面均可存活2-3天。
病毒對溫度敏感，隨溫度升高抵抗力下降，37℃可存活4天，56℃加熱90分鐘、75℃加熱30分鐘能夠滅活病毒。紫外線照射60分鐘可殺死病毒。
病毒對有機(jī)溶劑敏感，乙醚4℃條件下作用24小時(shí)可完全滅活病毒，75%乙醇作用5分鐘可使病毒失去活力，含氯的消毒劑作用5分鐘可以滅活病毒。
(四)分子生物學(xué)特點(diǎn)
病毒基因組為單股正鏈RNA，由大約30000個(gè)核苷酸組成，與經(jīng)典冠狀病毒僅有約60%同源性，但基因組的組織動工與其他冠狀病毒相似?；蚪M從 5'到3'端依次為：5’-多聚酶-S-E-M-N-3'。5'端有甲基化帽子結(jié)構(gòu)，其后是72個(gè)核苷酸的引導(dǎo)序列?；蚪MRNA約2/3為開放新聞記者框架1a/1b，編碼RNA多聚酶，該蛋白直接從基因組RNA翻譯，形成多蛋白前體，后者進(jìn)一步被病毒主要蛋白酶3CLpro切割，主要負(fù)責(zé)病毒的轉(zhuǎn)錄和復(fù)制。Rep的下游有4人ORF，分別編碼S、E、M和N四種結(jié)構(gòu)蛋白，它們從亞基因組mRNA中翻譯，亞基因組mRNA以不連續(xù)轉(zhuǎn)錄的機(jī)制合成，其轉(zhuǎn)錄由轉(zhuǎn)錄調(diào)控序列啟始，后者的保守序列為AAACGAAC?；蚪M3'端有polyA尾。
病毒包膜為雙層脂膜，外膜蛋白包括糖蛋白S、M和小衣殼E蛋白。M糖蛋白與其他冠狀病毒糖蛋白不同，僅有短的氨基末端結(jié)構(gòu)域暴露于病毒包膜的外面。長而彎曲的螺旋狀核衣殼結(jié)構(gòu)由單一分子的基因組RNA、多分子的堿性N蛋白以及M蛋白的羧基末端組成。病毒的模擬結(jié)構(gòu)如圖1所示。S蛋白負(fù)責(zé)細(xì)胞的黏附、膜融合及誘導(dǎo)中和抗體，相對分子質(zhì)量大約150000-180000，包括胞外域、跨膜結(jié)構(gòu)域以及短羧基末端的胞質(zhì)結(jié)構(gòu)域。在經(jīng)典冠狀病毒中，E蛋白和M蛋白可能組成最小的裝配單位，E蛋白對病毒的組裝發(fā)揮關(guān)鍵作用，M蛋白對于病毒核心的穩(wěn)定發(fā)揮重要作用。與其他冠狀病毒不同的是，在S和E之間(X1-274aa，X2-154aa)以及M和N(X3-63aa，X4-122aa，X5-84aa)之間有多于50個(gè)氨基酸的多肽潛在編碼序列，M和N之間還有少于50個(gè)氨基酸的多肽潛在編碼序列。同源性搜索結(jié)果表明，這些潛在多肽與任何其他蛋白都沒有序列的相似性。
(五)免疫學(xué)特征
大多數(shù)情況下，SARS-CoV感染時(shí)，人體免疫系統(tǒng)能夠激發(fā)體液免疫和細(xì)胞免疫反應(yīng)并逐漸控制感染、清除病毒。有許多證據(jù)表明，SARS-CoV感染時(shí)，人體免疫系統(tǒng)能夠激發(fā)體液免疫和細(xì)胞免疫反應(yīng)并逐漸控制感染、清除病毒。有許多證據(jù)表明，SARS-CoV可以直接侵犯免疫系統(tǒng)，導(dǎo)致患者淋巴細(xì)胞、白細(xì)胞減少和外周淋巴組織的病理損傷。多數(shù)SARS患者外周血白細(xì)胞計(jì)數(shù)正常或降低，而CD3+、CD4+、CD8+、T淋巴細(xì)胞較正常人明顯降低，病情越重，T淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)下降越明顯，SARS患者恢復(fù)后 ，T淋巴細(xì)胞的數(shù)量和功能逐漸恢復(fù)正常。SARS-CoV核酸一般在臨床癥狀出現(xiàn)后5天可以從患者鼻咽抽取物中檢出，第10天左右達(dá)到高峰，然后開始降低;21天，47%的患者鼻咽抽取物為陽性，67%糞便標(biāo)本為陽性，21%尿液標(biāo)本為陽性。N蛋白能誘發(fā)較強(qiáng)的免疫反應(yīng)，因此可用于抗體檢測。
對抗體的檢測表明，一般發(fā)病后1周，患者體內(nèi)IgM開始產(chǎn)生，最多可持續(xù)3個(gè)月;7-10天左右IgG開始產(chǎn)生，隨后逐漸升高，1具月左右抗體滴度達(dá)到高峰并全部陽轉(zhuǎn)，至患者恢復(fù)后6個(gè)月仍持續(xù)高水平陽性。SARS是一種新發(fā)疾病，人群普遍易感，流行病學(xué)資料表明，SARS-CoV主要引起顯性感染，尚缺少亞臨床感染的證據(jù)。本次SARS流行后，并未在人群中形成免疫保護(hù)屏障，人群仍普遍易感，檢測患者血清中SARS-VoV特異性抗體有助于臨床診斷。
SARS是一種新近由SARS-CoV引起的傳染病，人們對其發(fā)病機(jī)制的了解還不清楚，所得到的一些線索主要來自SARS死亡病例的尸體解剖資料、超微結(jié)構(gòu)研究、核酸水平的SARS-CoV檢測和SARS患者的臨床資料。認(rèn)識的許多方面仍屬推測，而且不可避免地還會受到治療措施的影響。
SARS-CoV由呼吸道進(jìn)入人體，在呼吸道黏膜上皮內(nèi)復(fù)制，進(jìn)一步引起病毒血癥。被病毒侵染的細(xì)胞包括氣管支氣管上皮細(xì)胞、肺泡上皮細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、腸道上皮細(xì)胞、腎臟遠(yuǎn)段曲管上皮和淋巴細(xì)胞。肺泡上皮細(xì)胞和肺血管內(nèi)皮細(xì)胞受累可損傷呼吸膜血?dú)馄琳系耐暾裕瑫r(shí)伴有炎癥性充血，引起漿液和纖維蛋白原的大量滲出，滲出的纖維蛋白原凝集成纖維素，進(jìn)而與壞死的肺泡上皮碎屑共同形成透明膜。
機(jī)體對SARS-CoV感染的反應(yīng)可表現(xiàn)為肺間質(zhì)內(nèi)有巨噬細(xì)胞和淋巴細(xì)胞滲出，激活的巨噬細(xì)胞和淋巴細(xì)胞可釋放細(xì)胞因子和自由基，進(jìn)一步增加肺泡毛細(xì)血管的通透性和誘發(fā)成纖維細(xì)胞增生。受損的肺泡上皮細(xì)胞脫落到肺泡腔內(nèi)可形成脫屑性肺泡炎，且肺泡腔內(nèi)含有多量的巨噬細(xì)胞。增生脫落的肺泡上皮細(xì)胞和巨噬細(xì)胞可形成巨細(xì)胞。就巨細(xì)胞表型來說，主要為肺泡上皮細(xì)胞源(AE1/AE3陽性)，少數(shù)為巨噬細(xì)胞源(CD68陽性)。巨細(xì)胞的形成可能與SARS-CoV侵染有關(guān)。因?yàn)轶w外實(shí)驗(yàn)證明，SARS-CoV感染可使Vero細(xì)胞融合形成合體細(xì)胞。肺臟的以上改變符合彌漫性肺泡損傷的滲出期變化。病變嚴(yán)重或恢復(fù)不良的患者隨后出現(xiàn)DAD的增殖期和纖維細(xì)胞，并產(chǎn)生Ⅰ型和Ⅲ型膠原纖維。腸道上皮細(xì)胞和腎臟遠(yuǎn)段曲管上皮細(xì)胞被SARS-CoV侵染，一方面可解釋部分臨床患者的消化道癥狀，另一方面也可能在疾病的傳播途徑方面有一定意義。
由于DAD和彌漫性肺變致的血氧飽和度下降，以及血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷等因素所引起的彌溫性血管內(nèi)凝血，常常造成多器官功能衰竭而導(dǎo)致患者死亡。
SARS患者末梢血淋巴細(xì)胞減少，特別是CD4+細(xì)胞數(shù)減少，而且有證據(jù)表明SARS-CoV直接感染淋巴細(xì)胞，可能與SARS-CoV的細(xì)胞毒性作用以及誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡作用有關(guān)。kjqdSARS患者的體液免疫反應(yīng)似乎正常，但從SARS患者恢復(fù)期血清有明顯的治療作用的角度看，SARS-CoV感染也會不同程度地影響體液免疫反應(yīng)。SARS-CoV影響細(xì)胞免疫和體液免疫反應(yīng)在SARS發(fā)生發(fā)展過程中起一定作用，至少意味著細(xì)胞免疫和體液免疫損傷的患者預(yù)后較差。
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