hiv阻斷藥最晚幾小時(shí)用有什么后遺癥
hiv阻斷藥最晚幾小時(shí)用有什么后遺癥
高危行為后服用阻斷藥能夠降低艾滋病的感染風(fēng)險(xiǎn)。下面是小編為大家整理的hiv阻斷藥相關(guān)資料，供大家參考!
HIV的復(fù)制分為七個(gè)步驟
1)HIV病毒通過CD4細(xì)胞表面的receptor進(jìn)入細(xì)胞，
2)開始逆轉(zhuǎn)錄過程，這個(gè)時(shí)候HIV自己攜帶的逆轉(zhuǎn)錄酶開始發(fā)揮作用，
3)逆轉(zhuǎn)錄合成的DNA整合到宿主細(xì)胞的基因組上，
4)開始轉(zhuǎn)錄的過程合成新的mRNA，
5)轉(zhuǎn)錄mRNA合成新的病毒蛋白，需要蛋白酶的參與
6)組裝新的病毒顆粒
7)釋放新組裝的蛋白和顆粒成熟
現(xiàn)在對于同性戀，群眾的接受度越來越大了;甚至“同志”都是一種前衛(wèi)時(shí)髦的特征，長的丑的都沒資格“出柜”。大學(xué)生一直走在時(shí)代的前列!愛情的力量真?zhèn)ゴ螅瑐ゴ蟮娇梢院鲇菩詣e。性的取向是個(gè)人的自由。同性戀?zèng)]有錯(cuò)，但明知自己又艾滋病，而故意傳染給別人是不對的，涉嫌構(gòu)成犯罪。
如艾滋病患者明知自己患有艾滋病或攜帶有艾滋病病毒，在未告知他人并未采取任何措施的情況下，通過性行為或其他方式，將艾滋病病毒傳染給特定的人，危害特定人的生命健康安全的，應(yīng)按刑法第二百三十二條的規(guī)定以故意殺人罪定罪處罰。因?yàn)檫@種行為完全符合故意殺人罪的犯罪構(gòu)成，具有相當(dāng)?shù)纳鐣?huì)危害性。故意殺人的，處死刑、無期徒刑或者十年以上有期徒刑;情節(jié)較輕的，處三年以上十年以下有期徒刑。
那么相應(yīng)的市場上常見的藥品大概可以分成六類，但是不得不說的是，現(xiàn)在的藥物不能直接殺死病毒，只能防止病毒的擴(kuò)撒，但是這樣已經(jīng)足以降低病毒的含量了。
NNRTIs (non-nucleoside reverse-transcriptase inhibitor)和NRTIs (nucleoside analog reverse-transcriptase inhibitors) 是兩大類典型的逆轉(zhuǎn)錄酶抑制劑，阻斷的是上述病毒復(fù)制過程中的第2步
PIs(protenase inhibitors)是蛋白酶，主要抑制蛋白轉(zhuǎn)錄的過程，也就是上述病毒復(fù)制過程中的第5步
Fusion inhibitors和entry inhibitors主要抑制的是病毒顆粒和CD4細(xì)胞融合和進(jìn)入的步驟，也就是上述病毒復(fù)制的第1步
INSTIs(Integrase strand transfer inhibitors)主要是抑制病毒合成的cDNA整合到宿主基因組上的過程，也就是上述病毒復(fù)制的第3步
正如醫(yī)生推薦的一樣，合適的藥物組合是至少三種HIV藥品，包含六大類中的至少兩種。
至于為什么是72小時(shí)?主要是因?yàn)樵谶@個(gè)階段內(nèi)，病毒然后還沒有從重初始的感染細(xì)胞擴(kuò)散到其他的細(xì)胞里面，這個(gè)時(shí)候合理及時(shí)的用藥，可以防止病毒的擴(kuò)散。當(dāng)然，這個(gè)時(shí)候藥物不會(huì)殺死病毒，但是病毒擴(kuò)散會(huì)被有效的控制住，隨著時(shí)間的推移，初始被病毒感染的細(xì)胞會(huì)死掉，病毒又不會(huì)擴(kuò)散到新的細(xì)胞，病毒就會(huì)被從體內(nèi)清除了。
艾滋病的發(fā)病機(jī)制
(一)病毒感染過程
1.原發(fā)感染
HIV需借助于易感細(xì)胞表面的受體進(jìn)入細(xì)胞，包括第一受體和第二受體。HIV進(jìn)入人體后，在24—48小時(shí)內(nèi)到達(dá)局部淋巴結(jié)，約5天左右在外周血中可以檢測到病毒成份。繼而產(chǎn)生病毒血癥，導(dǎo)致急性感染。
2.HIV在人體細(xì)胞內(nèi)的感染過程
吸附及穿入：HIV-1感染人體后，選擇性的吸附于靶細(xì)胞的CD4受體上，在輔助受體的幫助下進(jìn)入宿主細(xì)胞。經(jīng)環(huán)化及整合、轉(zhuǎn)錄及翻譯、裝配、成熟及出芽，形成成熟的病毒顆粒。
3.HIV感染后的三種臨床轉(zhuǎn)歸
由于機(jī)體的免疫系統(tǒng)不能完全清除病毒，形成慢性感染，在臨床上可表現(xiàn)為典型進(jìn)展者、快速進(jìn)展者和長期不進(jìn)展者三種轉(zhuǎn)歸。
(二)抗HIV免疫反應(yīng)
抗HIV免疫反應(yīng)包括特異性免疫和非特異性免疫反應(yīng)，以特異性免疫反應(yīng)為主。包括特異性體液免疫和特異性細(xì)胞免疫，人體免疫系統(tǒng)主要通過針對HIV蛋白的各種特異性抗體、特異性CD4+ T淋巴細(xì)胞免疫反應(yīng)和CTL直接或分泌各種細(xì)胞因子(如腫瘤壞死因子，干擾素等)，抑制病毒復(fù)制。
(三)免疫病理
1.CD 4+ T淋巴細(xì)胞數(shù)量減少
感染HIV后體內(nèi)CD4+ T淋巴細(xì)胞數(shù)量不斷減少，分為3個(gè)階段：①急性感染期：CD4+ T淋巴細(xì)胞數(shù)量短期內(nèi)一過性迅速減少，大多數(shù)感染者未經(jīng)特殊治療，CD4+ T淋巴細(xì)胞數(shù)可自行恢復(fù)至正常水平或接近正常水平;②無癥狀感染期：CD4+ T淋巴細(xì)胞數(shù)量持續(xù)緩慢減少，多在800～350/mm3之間，此期持續(xù)數(shù)月至十?dāng)?shù)年不等，平均持續(xù)約8年左右;③有癥狀期：CD4+ T淋巴細(xì)胞再次較快速的減少，多在350/mm3以下，部分晚期病人降至200/mm3以下，并快速減少。
2.CD4+ T淋巴細(xì)胞功能障礙
主要表現(xiàn)為T輔助細(xì)胞1(Th1)細(xì)胞被T輔助細(xì)胞2(Th2)細(xì)胞代替、抗原遞呈細(xì)胞功能受損、白細(xì)胞介素-2產(chǎn)生減少和對抗原反應(yīng)活化能力喪失，使HIV/AIDS病人易發(fā)生各種感染。
3.異常免疫激活
HIV感染后，CD4+、CD8+ T淋巴細(xì)胞表達(dá)CD69、 CD38和HLA-DR等免疫激活標(biāo)志物水平異常的升高。異常的免疫激活狀況不僅可以衡量血漿病毒載量的變化，還可以預(yù)測CD4+ T淋巴細(xì)胞減少的速度。
4.免疫重建
指經(jīng)抗病毒治療后，上述HIV所引起的免疫異常改變能恢復(fù)至正?；蚪咏Ｋ?，與艾滋病相關(guān)的各種機(jī)會(huì)性感染和腫瘤的發(fā)生率下降，艾滋病病人的死亡率和發(fā)病率減少。但抗HIV治療并不能使所有艾滋病病人獲得免疫重建，也不能重建抗HIV的CD4+ T淋巴細(xì)胞特異性免疫反應(yīng)，CD8+ T淋巴細(xì)胞特異性抗HIV的能力也下降，這意味著病人需長期維持用藥.
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