什么是流感病毒流感病毒的危害(2)
包膜
包膜是包裹在基質(zhì)蛋白之外的一層磷脂雙分子層膜，這層膜來源于宿主的細(xì)胞膜，成熟的流感病毒從宿主細(xì)胞出芽，將宿主的細(xì)胞膜包裹在自己身上之后脫離細(xì)胞，去感染下一個(gè)目標(biāo)。
包膜中除了磷脂分子之外，還有兩種非常重要的糖蛋白：血凝素和神經(jīng)氨酸酶。這兩類蛋白突出病毒體外，長度約為10至40納米，被稱作刺突。一般一個(gè)流感病毒表面會(huì)分布有500個(gè)血凝素刺突和100個(gè)神經(jīng)氨酸酶刺突。在甲型流感病毒中血凝素和神經(jīng)氨酸酶的抗原性會(huì)發(fā)生變化，這是區(qū)分病毒毒株亞型的依據(jù)。
血凝素(HA)
呈柱狀，能與人、鳥、豬豚鼠等動(dòng)物紅細(xì)胞表面的受體相結(jié)合引起凝血，故而被稱作血凝素。血凝素蛋白水解后分為輕鏈和重鏈兩部分，后者可以與宿主細(xì)胞膜上的唾液酸受體相結(jié)合，前者則可以協(xié)助病毒包膜與宿主細(xì)胞膜相互融合。血凝素在病毒導(dǎo)入宿主細(xì)胞的過程中扮演了重要角色。血凝素具有免疫原性，抗血凝素抗體可以中和流感病毒。
神經(jīng)氨酸酶(NA)
是一個(gè)呈蘑菇狀的四聚體糖蛋白，具有水解唾液酸的活性，當(dāng)成熟的流感病毒經(jīng)出芽的方式脫離宿主細(xì)胞之后，病毒表面的血凝素會(huì)經(jīng)由唾液酸受體與宿主細(xì)胞膜保持聯(lián)系，需要由神經(jīng)氨酸酶將唾液酸水解，切斷病毒與宿主細(xì)胞的最后聯(lián)系,使病毒能順利從宿主細(xì)胞中釋放，繼而感染下一個(gè)宿主細(xì)胞。因此神經(jīng)氨酸酶也成為流感治療藥物的一個(gè)作用靶點(diǎn)，針對此酶設(shè)計(jì)的奧司他韋是最著名的抗流感藥物之一。
流感病毒的傳播途徑
傳染源主要是患者，其次為隱性感染者，被感染的動(dòng)物也可能是一種傳染源。主要傳播途徑是帶有流感病毒的飛沫，經(jīng)呼吸道進(jìn)入體內(nèi)。少數(shù)也可經(jīng)共用手帕、毛巾等間接接觸而感染。
病毒傳入人群后，傳染性強(qiáng)并可迅速蔓延，傳播速度和廣度與人口密度有關(guān)。進(jìn)入人體的病毒，如果不為咳嗽反射所清除，或不為機(jī)體的特異IgA抗體中和及粘膜分泌物中非特異性抑制物滅活，則可感染少數(shù)呼吸道上皮細(xì)胞，引起細(xì)胞產(chǎn)生空泡、變性并迅速產(chǎn)生子代病毒體擴(kuò)散至鄰近細(xì)胞，再重復(fù)病毒增殖周期。病毒的NA可降低呼吸道粘液層的粘度，不僅使細(xì)胞表面受體暴露，有利于病毒的吸附，而且還促進(jìn)含病毒的液體散布至下呼吸道，在短期內(nèi)使許多呼吸道細(xì)胞受損。流感病毒一般只引起表面感染，不引起病毒血癥。
流感病毒侵襲的目標(biāo)是呼吸道粘膜上皮細(xì)胞，偶有侵襲腸粘膜的病例，則會(huì)引起胃腸型流感。
病毒侵入體內(nèi)后依靠血凝素吸附于宿主細(xì)胞表面，經(jīng)過吞飲進(jìn)入胞漿;進(jìn)入胞漿之后病毒包膜與細(xì)胞膜融合釋放出包含的ss-RNA;ss-RNA的八個(gè)節(jié)段在胞漿內(nèi)編碼RNA多聚酶、核蛋白、基質(zhì)蛋白、膜蛋白、血凝素、神經(jīng)氨酸酶、非結(jié)構(gòu)蛋白等構(gòu)件;基質(zhì)蛋白、膜蛋白、血凝素、神經(jīng)氨酸酶等編碼蛋白在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)或高爾基體上組裝M蛋白和包膜;在細(xì)胞核內(nèi)，病毒的遺傳物質(zhì)不斷復(fù)制并與核蛋白、RNA多聚酶等組建病毒核心;最終病毒核心與膜上的M蛋白和包膜結(jié)合，經(jīng)過出芽釋放到細(xì)胞之外，復(fù)制的周期大約8個(gè)小時(shí)。
流感病毒感染將導(dǎo)致宿主細(xì)胞變性、壞死乃至脫落，造成粘膜充血、水腫和分泌物增加，從而產(chǎn)生鼻塞、流涕、咽喉疼痛、干咳以及其它上呼吸道感染癥狀，當(dāng)病毒蔓延至下呼吸道，則可能引起毛細(xì)支氣管炎和間質(zhì)性肺炎。
人群普遍易感，潛伏期長短取決于侵入的病毒量和機(jī)體的免疫狀態(tài)，一般為1～4天。起病后患者有畏寒、頭痛、發(fā)熱、渾身酸痛、乏力、鼻塞、流涕、咽痛及咳嗽等癥狀。在癥狀出現(xiàn)的1～2天內(nèi)，隨分泌物排出的病毒量較多，以后則迅速減少。無并發(fā)癥患者發(fā)病后第3～4天就開始恢復(fù);如有并發(fā)癥，則恢復(fù)期延長。流感的特點(diǎn)是發(fā)病率高，病死率低，死亡通常由并發(fā)細(xì)菌性感染所致。常見的細(xì)菌有肺炎鏈球菌、金黃色葡萄球菌、流感嗜血桿菌等。并發(fā)癥多見于嬰幼兒、老人和慢性病(心血管疾病、慢性氣管炎和糖尿病等)患者。
流感病毒的主要危害
有研究發(fā)現(xiàn)，冬季流感可使心臟病以及中風(fēng)的概率增加一倍。呼吸道疾病的頭一周內(nèi)，心臟病及中風(fēng)概率更增加兩倍。
英國的一項(xiàng)研究顯示，流感能導(dǎo)致冠心病暴死增加，因?yàn)樗l(fā)的炎癥破壞了動(dòng)脈中“休眠”凝塊的平穩(wěn)性。人們在感染流感后死于心臟病的風(fēng)險(xiǎn)上升了1/3。研究人員發(fā)現(xiàn)，流感感染引起的急性肺炎能破壞動(dòng)脈中動(dòng)脈粥樣硬化板塊的穩(wěn)定。動(dòng)脈粥樣硬化板塊是一些膽固醇和纖維組織形成的堅(jiān)硬的沉積物，它們堆積在血管壁上。當(dāng)它們分裂時(shí)，就會(huì)釋放出凝塊，阻礙血液流向心臟，引起心臟病發(fā)作。美國的一項(xiàng)研究結(jié)果顯示，流感疫苗不僅能增強(qiáng)接種者對感冒病毒的免疫能力，而且還有預(yù)防心臟病和中風(fēng)的功效?？怂_斯大學(xué)所作的一項(xiàng)研究顯示，心臟病人注射流感疫苗后，再次心臟病發(fā)作的機(jī)率比沒有打防疫針的心臟病人減少67%。由于人體在對抗病毒或感染時(shí)，動(dòng)脈集聚物便會(huì)發(fā)炎，從而導(dǎo)致心臟病發(fā)作，而打防疫針后可抵抗流感病毒，可收到防止心臟病發(fā)作之功。洛杉磯薩馬利亞醫(yī)院心臟研究所做的實(shí)驗(yàn)顯示，冬天心臟病發(fā)作特別多，夏季較少，平均減少15%—22%。冬天發(fā)病致死率也高。原因可能與夏天天氣暖和，冬天寒冷，此時(shí)血凝因素較為活躍，血液較為粘稠。馬里蘭大學(xué)所做的研究也顯示，內(nèi)置去纖顫器的病人，在冬天或春天會(huì)需要較多次電擊，以抑止心臟停跳。電擊次數(shù)比夏天和秋天多了40%。研究人員稱流行性感冒可以觸發(fā)致命的心臟病發(fā)作。報(bào)告顯示，流感可以使心臟疾病惡化，在流感季節(jié)里，死于心臟病發(fā)作的患者明顯增多。僅在美國，這一數(shù)目每年就高達(dá)9萬。
美國研究人員在美國心臟病學(xué)會(huì)年會(huì)上指出，注射流感疫苗和在冬季時(shí)留在暖和的地方，有助于減少心臟病發(fā)作的風(fēng)險(xiǎn)。
我國多數(shù)患有心臟病的人沒認(rèn)識(shí)到他們正處于由流感引起的與心臟病有關(guān)的并發(fā)癥的高風(fēng)險(xiǎn)中，接種流感疫苗者廖廖無幾。我國流感流行通常發(fā)生在12月或者1月開始，持續(xù)時(shí)間為兩個(gè)月。鑒于此，目前仍是接種一年一度有效的流感疫苗的最佳時(shí)機(jī)。
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